Example: treat colds
Phones that everyone should know - Госпитализированы | Комплексные препараты для

Жертвы / Москва / Ринопластика


Новый метод позволит выявлять синдром Дауна раньше

Ученые в США сообщили, что разработали новый метод тестирования беременных женщин, который показывает, страдает ли эмбрион синдромом Дауна.

Метод, который применяется сейчас, плох тем, что может привести к выкидышу или повреждению плода.

Как сообщает журнал Национальной академии наук США, тест разработан в Стэнфордском университете. Анализ крови 18 беременных женщин правильно указал на девять случаев синдрома Дауна.

В организме детей с синдромом Дауна имеется третья, лишняя копия 21-й хромосомы, которая приводит к физическим и умственным дефектам. В крови матери увеличивается количество 21-й хромосомы, если у зародыша есть третья копия.

Доктор Стивен Квэйк, который руководит исследованием, говорит, что медики намерены повторить тесты на большем количестве беременных женщин.

Доктор Квэйк выразил уверенность в том, что через несколько лет эта процедура будет применяться в больницах, поскольку нынешние методы более опасны.

При одном из методов в утробу матери вводится шприц. По данным американских экспертов, после такой процедуры примерно у одной из 100 женщин происходит выкидыш. При другом методе вероятность выкидыша - два из 100.

Стивен Квэйк считает, что разработанный его группой метод тестирования позволит выявлять синдром Дауна на более ранней стадии, чем раньше, и у женщин будет больше времени для принятия решения о том, прерывать им беременность или нет.

Постоянная ссылка на материал:

Новый метод позволит выявлять синдром дауна раньше

Оценка заметки


Активный гормональный метаболит витамина D, уменьшает адгезию и миграцию клеток рака предстательной железы

1,25 Дигидровитамин (D3), активный гормональный метаболит витамина D, уменьшает адгезию и миграцию клеток рака предстательной железы. По данным Department of Medicine, Stanford University School of Medicine (США) 1,25-Дигидровитамин D3 [1,25 (ОН) 2D3], активный гормональный метаболит витамина D, действуя через определенный нуклеарный рецептор, ингибирует пролиферацию и способствует усилению дифференцирования нескольких типов клеток опухоли, включая клетки рака предстательной железы.

Витамин D3 может также уменьшать инвазивные способности линий клеток рака молочной железы и предстательной железы, Так, 1,25 (ОН) 2D3, в дополнение к уменьшению пролиферации клеток опухоли, может также ингибировать инвазию клеток рака предстательной железы через модуляцию специфических молекул адгезии поверхности клетки. (Mol. Cell. Endocrinol., 2000).

Постоянная ссылка на материал:

Активный гормональный метаболит витамина d, уменьшает адгезию и миграцию клеток рака предстательной железы

Оценка заметки


Комплексное воздействие на факторы сердечно-сосудистого риска малоэффективно?

Результаты нового Кокрановского обзора подвергают сомнению эффективность комплексных вмешательств, направленных на факторы сердечно-сосудистого риска.

Д-р Shah Ebrahim и его коллеги (Лондонская Школа гигиены и тропической медицины, Великобритания) проанализировали результаты 39 исследований, охвативших более 140000 взрослых пациентов (население в целом, профессиональные группы, группы высокого риска). Воздействие как минимум на два фактора сердечно-сосудистого риска осуществлялось путем консультирования и/или обучения участников. Минимальная продолжительность наблюдения составляла 6 месяцев.

В 10 испытаниях с клиническими конечными точками отношения шансов для общей и коронарной смертности достигали 0.96. Основной положительный эффект вмешательств был связан с нормализацией уровней артериального давления (АД) и холестерина. Так, наблюдалось достоверное снижение систолического АД на 3.6 мм рт. ст., диастолического АД на 2.8 мм рт. ст., общего холестерина - на 0.07 ммоль/л.

Из-за особенностей дизайна исследований, небольшое снижение смертности от ИБС (до 10%) могло быть пропущено, отмечают авторы обзора. Кроме того, они признают, что подобные вмешательства могут быть эффективны в отдельных группах пациентов - например, при вторичной профилактике инфаркта миокарда. Тем не менее, использование индивидуальных или семейных программ обучения и консультирования по вопросам здорового образа жизни (физическая активность, курение, диета) у лиц с низким сердечно-сосудистым риском представляется малоэффективным в отношении снижения риска клинических конечных точек. Подобные вмешательства достаточно затратны, и эти ресурсы можно более эффективно использовать в группах высокого риска. Наконец, адекватной интенсивности вмешательства в условиях реальной клинической практики добиться трудно, в отличие от условий клинического испытания. Основная проблема - кто должен выполнять подобные вмешательства? За рубежом этим занимаются специально подготовленные медицинские сестры, в нашей стране вопрос остается открытым.

Cochrane Database Syst Rev 2006;4.

Постоянная ссылка на материал:

Комплексное воздействие на факторы сердечно-сосудистого риска малоэффективно?

Оценка заметки


Смейтесь на здоровье

Смех, как известно, увеличивает продолжительность жизни и улучшает ее качество. Но каковы причины этого явления? Ответ на этот вопрос попытались получить американские психологи.

В исследовании приняли участие 10 человек, которым было предложено посмотреть несколько смешных видеозаписей. За два дня до эксперимента, за 15 минут до начала просмотра и сразу же после завершения специалисты из Центра нетрадиционных способов лечения Калифорнийского университета оценивали по нескольким показателям психологическое состояние обследуемых. И оказалось, что даже сама мысль о "будущем веселье" улучшает состояние организма. Так, за два дня до начала эксперимента у людей снижались показатели депрессии (на 51%). смущения (36%) и усталости (15%). К концу просмотра жизнь становилась еще веселее - депрессия исчезала на 98%, смущение - на 75% и усталость - на 87%.

Но только изменением абстрактных психологических характеристик полезные эффекты смеха не ограничивались. Как показали дальнейшие исследования, люди с оптимистичными взглядами на жизнь отличаются от своих менее веселых собратьев повышенной устойчивостью к инфекционным заболеваниям. Так может быть, стоит подумать о принципиально новом методе лечения - смехотерапии?

Постоянная ссылка на материал:

Смейтесь на здоровье

Оценка заметки


Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита

А.О. Буеверов

Открытие новых этиологических факторов и расшифровка патогенеза болезней печени в последние два десятилетия не позволили уменьшить роль алкоголя, как одно из основных причин развития печеночной недостаточности.

Истинную распространенность алкогольной болезни печени (АБП) вряд ли когда–либо удастся установить по причине, по крайней мере, двух обстоятельств: 1) сообщаемое пациентом количество употребляемого алкоголя во многих случаях в несколько раз меньше реального; 2) в патогенез АБП нередко вовлечены дополнительные факторы (вирусная инфекция, ожирение, гиперлипидемия, трофологическая недостаточность, лекарственные препараты и т.д.). Вместе с тем, по кумулятивным литературным данным, каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает АБП. Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает особое место в ряду нозологических вариантов АБП как в связи с высоким риском непосредственного летального исхода, так и вследствие существенного вклада в прогрессирование фонового хронического поражения печени.

Механизмы повреждения печени этанолом и его метаболитами 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента альдегидегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил–СоА. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД.Н. 10–15% этанола окисляется до ацетальдегида в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС). Основной компонент МЭОС – цитохром Р450 2Е1, который участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При усиленной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Интенсивная работа МЭОС ведет к повышенномуобразованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов. Так, под воздействием МЭОС около 1% парацетамола превращается в N–ацетил–пара–бензохинонимин, истощающий запасы клеточного глутатиона, что ведет к тяжелым поражениям печени, вплоть до фульминантной печеночной недостаточности.

Токсическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как алкогольдегидрогеназы, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основные из этих эффектов приведены ниже:

• усиление перекисного окисления липидов;

• нарушение электронно–транспортной цепи в митохондриях;

• подавление репарации ДНК;

• нарушение функции микротрубочек;

• образование комплексов с белками;

• стимуляция продукции активных форм кислорода;

• индукция иммунопатологических реакций;

• стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мебран – фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, функционирования клеточных рецепторов и мебраносвязанных ферментов. Образование ацетальдегид–белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящем название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов. На экспериментальных моделях и при изучении биоптатов больных алкогольным гепатитом показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза гепатоцитов.

Нарушение липидного обмена.

Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД.Н:НАД. Последнее приводит к повышенному синтезу глицеро–3–фосфата и, как следствие, усилению эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим нарастание концентрации НАД.Н сопровождается снижением скорости ? –окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий.

Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно–транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных «виновников» указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, одного из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс–потенциала.

Увеличение соотношения НАД.Н:НАД ведет к повышеному синтезу лактата из пирувата, обусловливающему развитие лактат–ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах ОАГ.

Гипоксия и фиброз.

Как известно, в классической печеночной дольке выделяют три зоны. К зоне 1 относятся клетки печени, окружающие портальную венулу и печеночную артериолу, к зоне 3 – клетки, окружающие печеночную или центральную венулу; зона 2 занимает промежуточное положение. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение концентрации последнего в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портального тракта) к зоне 3 (окружение центральной венулы). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии – фиброзу и некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего в метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3. Механизмы этанол–индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить именно путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важное звено фиброгенеза – активация цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста (TGF ? ), под воздействием которого происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа. Другим стимулятором коллагенообразования служат продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы.

Реакции клеточного и гуморального иммуного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола (в частности, инфекцией гепатотропными вирусами). Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и отложение IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид–u1073 белковым комплексам). Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных ОАГ. CD4 и CD8–лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных печеночных инфильтратах, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов–мишеней в данном случае, по–видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид–белковых комплексов в биоптатах печени с параметрами активности заболевания. У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–6), туморнекротизирующего фактора (ТNF– ? ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТNF– ? и ИЛ–8 через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток–мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при ОАГ. На стадии цирроза в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов присоединяется бактериальный эндотоксин, в избыточных количествах проникающий в системную циркуляцию вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки. Ускоренному прогрессированию патологических изменений печени способствуют: 1) генетические особенности метаболизирующих этанол ферментов, в частности, наличие аномального аллеля альдегиддегидрогеназы; 2) женский пол; 3) нутритивный дисбаланс (избыток жиров и недостаток белков, углеводов и витаминов в рационе); 4) инфекция гепатотропными вирусами (особенно HCV); 5) прием гепатотоксичных препаратов.

Клинические варианты острого алкогольного гепатита ОАГ обычно развивается после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз.

Латентный вариант , как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

Желтушный вариант встречается наиболее часто.У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти.

Холестатический вариант наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический ОАГ характеризуется затяжным течением.

Фульминантный ОАГ отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. К летальному исходу приводит обычно печеночная кома или гепаторенальный синдром.

Лабораторные показатели.

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 тыс. в 1 мкл, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменения красной крови обычно проявляются макроцитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ:АЛТ превышает 2. Многократно повышается активность ? –глутамилтранспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия. На развернутой стадии ОАГ, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то при гистологическом исследовании визуализируются гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии. Иногда можно обнаружить тельца Мэллори, которые представляют собой при окраске гематоксилин–эозином пурпурно–красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичный признак – массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов.

В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз. Жесткие диагностические критерии ОАГ не разработаны. H. Tilg и A. Kaser (2002) к числухарактерных симптомов тяжелого ОАГ относят следующие:

• лихорадка;

• гепатомегалия;

• желтуха;

• анорексия;

• коагулопатия;

• энцефалопатия;

• лейкоцитоз;

• преобладание активности АСТ.

Для своевременной диагностики важно учитывать значительное и быстрое ухудшение состояния пациента по сравнению с исходным, а также длительный алкогольный анамнез. С целью определения тяжести гепатита чаще всего применяется т.н. индекс Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л . У больных со значением этого коэффициента более 32 вероятность летального исхода во время текущей госпитализации превышает 50%. При появлении или усилении фоновой печеночной энцефалопатии ОАГ всегда должен рассматриваться, как тяжелый, что требует соответствующейкоррекции терапии.

Подходы к лечению

Лечение любой формы АБП предусматривает элиминацию этиологического фактора, то есть прекращение употребления алкоголя . Однако следует учитывать, что реально полностью отказываются от алкоголя после сообщения диагноза АБП не более одной трети пациентов; еще приблизительно столько же значительно сокращают количество употребляемых спиртных напитков, в то время как около 30% вообще игнорируют рекомендации врача. Последняя категория преимущественно представлена больными алкоголизмом, которые требуют совместной работы гепатолога и нарколога. Неблагоприятный прогноз у них определяется невозможностью убедить больного в необходимости абстиненции вследствие алкогольной зависимости, с одной стороны, и наличием противопоказаний к назначению рекомендованных наркологом нейролептиков вследствие печеночной недостаточности, с другой. Большое значение придается своевременной коррекции трофологического статуса больного ОАГ.

Как известно, именно алкогольный цирроз ведет к развитию наиболее ранней и тяжелой трофологической недостаточности по сравнению с другими нозологическими формами поражения печени. Эндогенное истощение, обусловленное снижением запасов гликогена в печени, усугубляется экзогенным истощением больных, восполняющих энергетический дефицит «пустыми» алкогольными калориями в условиях повышенной потребности в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. Исследование, выполненное в США (Mendenhall C. et al., 1995), выявило ту или иную степень дефицита питания практически у каждого больного ОАГ, при этом тяжесть поражения печени коррелировала с выраженностью трофологической недостаточности. Следует обратить внимание, что среднее употребление алкоголя в исследованной группе составило 228 г/день (почти 50% получаемой энергии исходило от алкоголя). В связи с этим важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ.

Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов (особенно группы В и фолиевойкислоты, дефицит которых наиболее часто наблюдается у алкоголиков). При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. В упомянутой выше значительной группе пациентов с ОАГ продемонстрирована корреляция количества потребляемых калорий с выживаемостью. Среди больных, добровольно принимавших более 3000 ккал в сутки, практически не было летальных исходов, в то время как в подгруппе, употреблявшей менее 1000 ккал/сут, они составили более 80%. Положительный клинический эффект парентеральных инфузий аминокислот обусловлен, помимо нормализации соотношения аминокислот, уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует также учитывать, что аминокислоты с разветвленной цепью – важный источник белка для больных с печеночной энцефалопатией, которым требуется ограничение пищевого белка.

Одним из хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике аминокислотных растворов является Гепасол А , в состав которого входят L–аргинин (28,9 г/л) и L–аспарагиновая кислота (1,33 г/л), яблочная кислота (14,7 г/л), сорбит (50 г/л), рибофлавин (12 мг/л), декспантенол (20 мг/л), пиридоксин (80 мг/л), никотинамид (100 мг/л). Аргинин используется в терапии гипераммониемии, т.к. является предшественником орнитина в цикле мочевины в печени. Аргинин и яблочная кислота снижают повышенный уровень фенолов в крови за счет высокой способности соединения фенолов с глюкуроновой кислотой. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией. Никотинамид образуется в организме из никотиновой кислоты. Служит для синтеза коферментов НАД и НАДФ, необходимых для переноса электронов в реакциях окисления и восстановления, а также дегидрогенизации. Пиридоксин необходим для метаболизма аминокислот, углеводов и жиров. Декспантенол включается в коэнзим А, который необходим для различных ферментных реакций в организме. Декспантенол участвует в метаболизме углеводов, жирных кислот, глюконеогенезе, в синтезе стерола, стероидных гормонов, порфирина. Действие компонентов препарата обеспечивает его особую эффективность при печеночной прекоме и коме, циррозе печени, печеночной энцефалопатии, а также при повышении уровня аммиака в сыворотке крови после массивных повреждений ткани. Гепасол А вводят внутривенно капельно в средней дозе около 500 мл со скоростью 40 капель в минуту. Введение можно повторять каждые 12 ч. Гепасол А хорошо переносится; показан пациентам с ПЭ II–IV стадии. Основными противопоказаниями к назначению препарата являются острая и хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки в фазе обострения.

Полиненасыщенные («эссенциальные») фосфолипиды обладают способностью уменьшать жировые изменения печени, элиминировать свободные радикалы и подавлять активацию звездчатых клеток печени. Данные свойства продемонстрированы как на животных моделях, так и на больных АБП (Lieber C.S., 1988, 2001).

Адеметионин , восстанавливающий структуру и свойства клеточных мембран, а также восстанавливающий запасы внутриклеточного глутатиона, по некоторым данным, повышает выживаемость и отодвигает сроки трансплантации печени при тяжелых формах АБП, в т.ч. при ОАГ (Mato J.M., 1997, 1999).

Патогенетически обосновано, особенно при холестатическом варианте ОАГ, применение урсодезоксихолевой кислоты , однако данных по ее клинической эффективности на сегодняшний день недостаточно. Отношение к глюкокортикоидам при ОАГ остается неоднозначным. Данные мета–анализа 13 рандомизированных контролированных исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных тяжелым ОАГ (с индексом Мэддрей >32 и/или печеночной энцефалопатией). Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. Важно отметить, что эти данные относятся к выживаемости в текущую госпитализацию, так как различия между основной и контрольной группами нивелируются через 1–2 года, что обусловлено декомпенсацией фонового цирроза и/или повторными эпизодами ОАГ. При назначении преднизолона необходим тщательный мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно–кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности.

В последние годы накопившиеся данные о роли провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ послужили основанием для внедрения в клиническую практику препаратов с антицитокиновыми свойствами.

При тяжелых формах АБП с целью снижения эндотоксинемии и профилактики бактериальной инфекции целесообразно назначение коротких курсов антибактериальных препаратов . Наличие асцита, гипоальбуминемии, печеночной энцефалопатии у больного ОАГ требует их коррекции с помощью соответствующих лекарственных средств. Таким образом, современные технологии парентерального питания и инфузионно–трансфузионной терапии (Гепасол А) являются неотъемлемой частью комплексной интенсивной терапии при лечении острого алкогольного гепатита. Четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больных с острым алкогольным гепатитом, а также конкретное представление цели при применении трансфузионных средств являются важными предпосылками для успешного лечения курируемых больных.

Постоянная ссылка на материал:

Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита

Оценка заметки


73% детской смертности в мире приходятся на шесть предотвратимых болезней

73% детской смертности во всем мире приходятся на шесть в значительной мере предотвратимых болезней, заявили представители Всемирной Организации Здравоохранения, ВОЗ. 19% смертей всех детей младше 5 лет приходится на пневмонию, за которой следуют диарея, преждевременные роды, малярия, кровяные инфекции и нехватка кислорода при родах.

Эти цифры, основанные на тщательно проверенных медико-статистических данных, были собраны Робертом Блэком и его сотрудниками из университета Джонса Гопкинса в Балтиморе и опубликованы в британском медицинском журнале ЛАНЦЕТ. 42% всех детских смертей приходятся на Африку и 29% на юго-восточную Азию. «Собранные нами статистические данные о детской смертности, - сказал Роберт Блэк, - следует использовать для разработки прицельных программ общественного здравоохранения». В том же номере ЛАНЦЕТа опубликованы сведения пакистанского врача Аниты Зайди из университета в Карачи, согласно которым в родильных домах развивающихся стран у новорожденных возникает в 20 раз больше инфекций, чем в западных странах. Такие инфекции, связанные с низким уровнем гигиены в больницах, являются одной из основных причин детской смертности в странах Третьего мира.

Постоянная ссылка на материал:

73% детской смертности в мире приходятся на шесть предотвратимых болезней

Оценка заметки


Патологическое пристрастие к азартным играм объясняется неправильной работой мозга

У патологических игроков нарушены такие психические функции как сила воли и способность к принятию решений. Эти функции связаны с префронтальной областью коры головного мозга.

Именно нарушение процессов принятия решения и торможения приводит к тому, что хронический игрок стремится к мгновенному удовольствию, не обращая внимания на такие серьезные последствия как разрушение семьи, потеря работы и т.д. Maria Roca и Facundo Manes из Института Неврологических Исследований Рауля Каррэа предложили 11 патологическим игрокам и10 обычным людям выполнить различные задания, в которых оценивались способности принимать решения, фиксировать внимание и т.д. В заданиях на принятие решений игроки делали неудачный выбор по сравнению с обычными людьми, а в тестах на внимание и умение сдерживать себя делали больше ошибок.

"Наши данные подтверждают важную роль префронтальной коры в патогенезе нейро-психических расстройств. Также важно, что мы обнаружили у игроков волевые расстройства, это может помочь в разработке методов лечения и реабилитации»,- пояснил Facundo Manes.

По материалам «Medical News Today».
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на материал:

Патологическое пристрастие к азартным играм объясняется неправильной работой мозга

Оценка заметки


Cекс по телефону или вживую: что лучше?

Восточная мудрость гласит: \Сколько ни говори \шербет\ - во рту сладко не станет\. У работниц эротического фронта подход к словесным излияниям несколько другой: они одним только голосом могут сделать вам и сладко, и горько, и освежающе легко с ароматом зимней свежести. Секс по телефону - это не мираж в пустыне и не эротическая фантазия особо неудовлетворенных, а вполне ощутимое удовольствие, которое можно получить при наличии телефона (как источника звука), пальца руки или ноги (чтобы набрать нужный номер), уха (чтобы ее - \влажную и страстную\ - лучше слышать) и денежных средств.

Давайте попробуем выяснить, насколько это удобнее и лучше, чем секс обыкновенный - с теплокровным партнером и сопутствующим обменом жидкостями.
Можно в любое время. Не нужно искать, кого, где и с какими затратами. Девушка скажет тебе томно: \Здравствуй, мой котик... Я уже вся горю\ -стоит только набрать семь заветных цифр. Проблема ухаживания, соблазнения, затаскивания в кровать и дальнейших попыток, чтобы все присутствующие остались довольны, отсутствует. Облегчите себе задачу по максимуму.

Можно совокупиться с идеалом. Ты закрываешь глаза и представляешь, что девушка на том конце провода - белокурая чаровница с голубыми глазами, большим влажным ртом и грудью пятого размера. Слыша ее голос, сомневаться в этом не приходится. Находясь в постели с дурно пахнущей дамочкой, чей бюст скорее впуклый, нежели выпуклый, сложно представить себе что-нибудь более-менее возбуждающее и приятное на ощупь. Даже тому, кто никогда не жаловался на отсутствие фантазии. Суровая правда жизни сведет на нет действие даже самой стойкой \Виагры\. Особенно если эта правда с дурной наследственностью и редкими волосами.

Можно сделать все. И даже больше. К примеру, мечтали вы еще со школьной скамьи в порыве страсти убить кого-нибудь, но никак не решались. А в сексе по телефону у вас есть девушка, готовая на все.

\Але, ты сексуальный маньяк? - скажет игриво она. - О-о-о, как это меня волнует! Ты убиваешь девушек по телефону? О-о-о, а-а-а!.. Ну все, я умерла. Тебе было хорошо?\ Как говорится, и волки сыты, и овцы целы.
А какая экономия времени (обычно сексуальным маньякам дают не меньше 10 лет колонии строгого режима)?!

Можно не принимать душ, не чистить зубы и не стричь ногти, не обладать чувством юмора, не быть красавцем, половым гигантом и т. д., потому как партнерша все равно ничего этого не увидит и не оценит.

Нет поводов переживать за собственные интимные навыки, еще не окончательно доведенные до совершенства: партнерша кончит по первому вашему желанию. А где в реальной жизни вы найдете женщину, способную годами жить без оргазма и не обращающую внимания на то, что у вас кривой член и плохо пахнет изо рта?

Можно не пользоваться презервативом. Для большинства мужчин легче отказаться от секса, чем претворять его в жизнь при участии резинового друга (презерватива). А так недолго и от воздержания скопытиться...

После секса по телефону вам не придется идти в кожвендиспансер, чтобы убедиться в чистоте произведенного сношения. Одним словом, сделал дело - гуляй смело!

Можно не готовить ей с утра завтрак и не давать денег на такси. Секс по телефону избавляет вас от всякой ответственности не только во время, но и после соития.

Законченные эгоисты, холостяки и все, кто хочет быть таковыми, живут с мыслью о том, что \близость с женщиной восхитительна, но ее присутствие невыносимо\.

Они делают вид, что впали в кому, летаргический сон или просто потеряли сознание, только бы не провожать даму, с которой пережили все, что хотели, до дверей и не говорить ей: \Все было просто замечательно. Увидимся завтра\. Тот редкий случай, когда можно забыть про этикет и вежливость и со спокойной душой отвернуться к стенке через секунду после оргазма.

Можно не беспокоиться о нежелательных детях. Все израсходованные сперматозоиды останутся полностью при вас. Не верите - можете пересчитать. Телефонная партнерша по сексу никогда не заявится к вам с выводком орущих детей и не скажет, что вы неожиданно стали отцом-героем. Спите спокойно - все под контролем.

Против:

Неромантично. Вы сидите в своем любимом продавленном кресле, в одной руке держите трубку, в другой - собственное физиологическое достоинство и наяриваете. Если это удовольствие, то Боря Моисеев - натурал. Любой акт любви должен быть хотя бы минимально эстетичен и романтичен, а тут сплошное разочарование да мозоли на руках.
Представьте, как вы будете смотреть на себя в зеркало, когда встанете из своего продавленного кресла, чтобы вымыть залитые спермой руки?

Неинтересно. Конечно, вы можете день дрочить правой рукой, день - левой, потом двумя. Но потом-то что будете делать? Правильно - опять правой.

В отличие от реального секса вы не ощутите ни влагалища, ни рта, ни ануса (всего арсенала, который способна предложить реальная партнерша) - будут только руки, причем неизменно собственные. Наивные, думаете, кто-нибудь позавидует вашей насыщенной половой жизни?

Неоправданно дорого. Если суть телефонного секса в итоге все равно сводится к мастурбации, то зачем платить такие бешеные бабки за то, что сам будешь намыливать собственный конец? Можно поступить по-умному: разориться - позвонить один раз и записать ее монолог на кассету, после чего прослушивать ее, когда заблагорассудится, причем совершенно бесплатно. Головой надо работать, а не руками.

Неперспективно. Есть \подсесть\ на это дело, можно окончательно забыть про то, что живые реальные партнерши имеют потрясающую способность быть нежными и заботливыми, безропотно вытирать пыль, виртуозно петь в ванной и жарить котлеты. Как бы регулярно вас ни удовлетворяла телефонная знакомая, пыль останется на месте, да и ужин придется готовить самому.

Не факт, что ей не 86 лет, у нее не вставная челюсть, плешь на голове и грудь, болтающаяся по коленкам. Механизм прост: она говорит приятным на слух голосом и у вас встает. И очень вряд ли, что все остальное соответствует звуковой иллюзии.
Стоит только задуматься, кому принадлежит этот сладенький голосок, тут же все опадет. И вообще, вдруг вам повезет и вы попадете на родную бабулю, работающую на небольшую прибавку к пенсии? Вот стыдобища-то будет!

Нечестно. Ты знаешь, что женщина, которая сейчас говорит о том, как она ласкает свою киску и трогает набухшие от страсти соски, думает только о деньгах. Некрасиво как-то получается. Понятное дело, что главная твоя эрогенная зона - это бумажник, ее-то она и хочет больше всего простимулировать. В отличие от той же проститутки, она ко всему прочему в процессе работы может и симулировать: говорить с тобой и одновременно стучать вязальными спицами. Сплошное надувательство.

Не получится с другими женщинами в будущем. По крайней мере, может не получиться. Потому что та голубоглазая фея с грудью пятого размера, которая так умело вас возбуждает, обитает лишь в фантазиях, а в реальной жизни присутствуют тетки с толстыми ляжками, клинической формой целлюлита и страхом остаться навечно старой девой. Даже самая милая девушка будет хуже, чем ваша эротическая придумка, поэтому со временем придется окончательно переместиться в виртуальную реальность. А все живые тетки достанутся другим, менее притязательным индивидам.


Постоянная ссылка на материал:

Cекс по телефону или вживую: что лучше?

Оценка заметки


Научный факт: мужчины любят случайный секс больше, чем женщины

Теперь это признала даже наука: мужчины любят случайный секс больше, чем женщины. Одно из первых академических исследований, в ходе которого ученые определяли, какие положительные и отрицательные эмоции люди испытывают после секса на одну ночь, показало, что эволюция не приспособила женщин к случайным связям. Если бы это было не так, женщины относились бы к партнерам на одну ночь лучше и не чувствовали бы, что их \использовали\, не жалели бы о случившемся.

Интернет-опрос, в котором приняли участие 1743 мужчины и женщины, имеющих опыт случайного секса, показал, что 80% мужчин воспринимают его положительно, чувствуют себя после такого секса более сексуально удовлетворенными, довольными, у них лучше самочувствие. Среди женщин такие же чувства испытывают лишь 54% опрошенных.

"Эволюция часто проявляется через положительные и отрицательные эмоции, которые либо подталкивают нас к необходимому поведению, либо отвращают от опасных действий", – рассказывает профессор Энн Кэмпбелл из Даремского университета. Ее исследование опубликовано в журнале Human Nature. "Базовые эмоции ведут нас тем же путем, который оказался выгоден для наших предков, – поясняет профессор. – Если бы наши предки-женщины были приспособлены к краткосрочным контактам, они бы получали от них такое же удовольствие, как и мужчины".

Биология позволяет мужчинам иметь потомство от многих женщин, и этим можно объяснить, почему они явно чувствуют себя счастливее после случайной связи. Однако женщинам важно не количество, а качество, подчеркивает профессор Кэмпбелл.

"В процессе эволюции основное бремя воспитания детей несла женщина. Как полагают, в ее интересах было тщательно выбрать партнера и хранить ему верность, чтобы мужчина не имел причин подозревать, что растит чужого ребенка".

"Однако недавно биологи высказали предположение, что женщинам может быть выгодно совокупляться со множеством мужчин – это позволило бы повысить генетическое разнообразие потомства. Если обладающий важными качествами мужчина не останется с женщиной, то она по крайней мере может передать его хорошие гены ребенку", – рассказывает Кэмпбелл.

Постоянная ссылка на материал:

Научный факт: мужчины любят случайный секс больше, чем женщины

Оценка заметки


Г. Онищенко: двадцатый век войдет в историю как век, сформировавший вакцинозависимость человека

Болеть или не болеть - вопрос не гамлетовский, а совершенно житейский, и ответ на него очевиден: конечно, не болеть, если это возможно. Однако болеем. Болеем часто и тяжело. К старым недугам прибавляются новые. Новые кажутся страшнее и опаснее тех, которые известны. Это естественно: неизвестность, непредсказуемость пугает порой больше, чем сам недуг. Особый страх вызывают инфекции - потому что заразны.

А в последнее время - и мы об этом писали - выяснилось, что даже некоторые сердечно-сосудистые заболевания имеют инфекционные корни. Складывается впечатление, что чем дальше, тем больше человек, который властелин природы, - уязвим. Мы пережили время, когда, например, туберкулез настолько сдал позиции, что утратил свою актуальность. А потом он адаптировался к тем препаратам, которые ранее успешно избавляли от него, и палочка Коха вновь заявила о себе, да так, что можно говорить об эпидемии старого недуга.

Я позволю себе тут процитировать Рейчела Карсона - автора "Безмолвной весны" - своеобразного Евангелия защитников окружающей среды: "Вся история жизни на Земле всегда была историей взаимодействия между живым и его окружением... Только в нынешний век один биологический вид - человек - возобладал значительной властью, позволяющей ему изменить природу мира, в котором живет".

Да, человек - властелин природы, но он далеко не всегда осознает свою меру ответственности.

200 лет назад Дженэр открыл вакцину против оспы. Он установил, что доярки не болеют этим недугом, потому что на вымени коров есть корочки коровьей оспы. И даже если доярки и заражались, то переносили болезнь легко. Дженэр предложил механизм вакцинации, чем спас человечество от страшной инфекции.

Екатерина Великая, понимая весь ужас оспы, все значение вакцинации от нее, учредила "Медаль за прививание оспы", а мальчику из простолюдинов Александру Маркову, которому была сделана первая прививка от оспы, даровала дворянский титул и имя Александр Оспенный. От него был взят материал для вакцинации самой императрицы россиян.

Мир гордится тем, что одолел такую страшную инфекцию, как оспа. Прекратились прививки против нее. А есть у нас гарантия, что эта страшная инфекция не вернется к человеку? Нет такой гарантии, и еще неизвестно, какие неожиданности инфекция может нам преподнести. Есть сиюминутные результаты. А есть и отдаленные последствия каждого нашего вмешательства в природу, и они не всегда со знаком плюс. Мировое медицинское сообщество сейчас озабочено беззащитностью человека перед возможностью негативного проявления биологического терроризма. Мы обязаны думать об отдаленных последствиях каждого нашего вмешательства в природу.

В 1989 году впервые была поставлена задача глобального снижения заболеваемости корью и смертности от нее. Через десять лет Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала избавление от кори к 2010-2020 годам приоритетной задачей программы ВОЗ "Здоровье для всех в ХХI веке".

А ведь корь испокон веку была некой неотъемлемой частью детства. Переболеть ею - норма жизни. Постепенно под натиском вакцинации корь начала отступать. В 1994 году американский регион первым провозгласил своей целью ликвидацию кори к 2000 году. Через четыре года еще два региона объявили ее уничтожение одной из приоритетных задач своей политики - европейский регион - к 2007 году, восточно-средиземноморский - к 2010-му. Россия должна стать свободной от кори к 2010 году. К тому есть и теоретические, и практические предпосылки. Возбудитель кори передается только от человека к человеку, в окружающей среде нет резервуара коревого вируса. Однажды переболев, человек пожизненно защищен от нее. Вирус кори позволяет получить высокоэффективную вакцину.

Кроме этих теоретических предпосылок есть и практические. В России более 30 лет проводится специфическая профилактика кори. Благодаря массовой вакцинации произошло резкое снижение заболеваемости (в 620 раз по сравнению с довакцинальным периодом), практически полностью ликвидирована летальность.

Прежде чем Россия будет признана территорией, свободной от кори, нам предстоит пройти три этапа. В первый (2002-2004 годы) необходимо достичь повсеместной стабилизации заболеваемости. На втором этапе (2005-2007 годы) нужно создать условия для предупреждения возникновения случаев кори и полного искоренения ее в стране. Наконец, третий этап (2008-2010 годы) - сертификация территорий, свободных от кори. На этом пути немало сложных проблем для медиков, для службы санэпиднадзора. И нам не решить их, если нас не поддержит население.

Мы сегодня пришли к тому, что случаи кори - единичны. Нужно ли в такой ситуации проводить массовую вакцинацию? Это весьма дорогое удовольствие. Нельзя забывать и об этической стороне проблемы. Любой родитель сто раз подумает: разрешать или не разрешать делать своим детям прививку. Болезни нет, а прививка может дать какое-либо осложнение. Зачем рисковать?

Нечто подобное мы уже проходили. Была в середине девяностых годов прошлого столетия целая кампания против вакцинации. В частности, шел поголовный отказ от прививок против дифтерии. Результат не заставил себя ждать: в 1994 году эпидемия дифтерии, заболели не только дети, но и взрослые, более тысячи человек не удалось спасти. Тогда в нашем законодательстве появился документ "Об иммуннопрофилактике инфекционных болезней", а двадцатый век войдет в историю как век, сформировавший вакцинозависимость человека. Если раньше все регулировалось естественными природными процессами, то сегодня человечество успешно защищает себя от ряда распространенных опасных инфекций той же вакцинацией. И мы должны осознать: назад пути нет, мы платим куда меньшую плату за жизнь и здоровье, чем если бы эти инфекции были по-прежнему неуправляемы.

В нашей программе вакцинопрофилактики действует принцип информированного согласия. То есть никого и нигде насильно прививать никто не собирается. Вы хотите отказаться? Подумайте, прежде чем сказать нет. Да, есть некоторый риск, да, может подняться температура, даже могут возникнуть осложнения. Но они все не идут ни в какое сравнение с тяжестью самого недуга.

Мы успели подзабыть о тех несчастьях, которые в свое время принес нам полиомиелит. Мы избавились от него в результате вакцинопрофилактики. Навсегда? Инфекция может вернуться. И нужно совершенствовать вакцину, быть всегда готовыми к любым неожиданностям.

Да, вы снова перед выбором: болеть или не болеть? Так уж мы устроены: когда в начале прошлого года замаячила в Юго-Восточной Азии угроза тяжелого острого респираторного синдрома (SARS), все стали требовать вакцинации, хотя вакциной против этого заболевания медицина, естественно, пока не располагает. Когда возникает реальная угроза какого-либо недуга, кидаемся за лекарствами, спешим сделать прививку. А если реальной угрозы нет... Подумайте об отдаленных последствиях своего отказа.

Геннадий Онищенко, Главный государственный санитарный врач РФ, академик РАМН, эксперт "Российской газеты", "Дворянский титул - за прививку", "Российская газета", 11.02.2004

Постоянная ссылка на материал:

Г. онищенко: двадцатый век войдет в историю как век, сформировавший вакцинозависимость человека

Оценка заметки


В Японии будут измерять стресс по слюне

Специалисты японских компаний \Yamaha Motor\ и \Nipro\ совместно с учеными из университета Тоямы (Toyama University) завершили разработку прибора для измерения уровня стресса, сообщает Future Technology News.

Принцип работы данного устройства - определение пищеварительного фермента амилазы в слюне. Чем больше фермента, тем сильнее стресс, который человек испытывает.

Yamaha намерена коммерциализировать экспериментальную систему в течение ближайшего года. Ожидается, что, в первую очередь, прибор будет использоваться в научно-исследовательских организациях, и только потом — обычными гражданами. К примеру, работодателями во время конкурсного отбора при приеме на работу.

В 2002 году японские ученые университета Фукусимы сделали открытие, что уровень стресса можно определить по количеству амилазы. Известно, что чем сильнее мы нервничаем, тем больше требуется нашему организму глюкозы. А в слюне как раз имеется фермент, который расщепляет полисахариды до глюкозы - амилаза. Ученые сделали вывод, что чем выше ее содержание в слюне, тем сильнее стресс плюющего. На основе этого открытия и был создан новый измерительный прибор.

Первыми придумали определять уровень стресса по слюне американцы. В 2002 году они начали разработку прибора, который мог бы измерять в слюне пациента уровень гидрокортизона. Этот фермент синтезируется в коре надпочечников и напрямую связан с уровнем нервного напряжения. Предполагалось, что у испытуемого слюну будет забирать с помощью гибкой трубки-соломинки. Работа над прибором велась в физической лаборатории университета Джона Хопкинса в Балтиморе, однако сообщений ее о завершении до сих пор нет.

До появления японского прибора уровень стресса измеряли по температуре кожи, мышечному напряжению, кровенаполнению сосудов и работе сердца.

Постоянная ссылка на материал:

В японии будут измерять стресс по слюне

Оценка заметки


В Афганистане от неизвестной болезни умерли 70 детей

По меньшей мере 70 детей стали жертвами неопознанной пока болезни, эпидемия которой вспыхнула на северо-востоке Афганистана. Об этом сообщил сегодня официальный военный представитель США в Кабуле.

В то же время, как передает ИТАР-ТАСС, представитель Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) Лоретта Хьебер Жираде заявила, что число погибших детей, по непроверенным данным, возросло до 140.

Медики из ВОЗ сегодня были доставлены вертолетом в район Дарваз афганской провинции Бадахшан, откуда будут переброшены на территории, охваченные эпидемией.

Симптомы болезни напоминают коклюш и дифтерию. Эти недуги обычно поддаются лечению антибиотиками и практически не опасны в случае вакцинации.

Однако на сегодняшний день соответствующие прививки были сделаны только 40% афганских детей.

Постоянная ссылка на материал:

В афганистане от неизвестной болезни умерли 70 детей

Оценка заметки


Химиотерапия немелкоклеточного рака легкого (по материалам конгресса ASCO 2000 в Нью-Орлеане и ASCO 2001 в Сан-Франциско)

Профессор М.Б. Бычков
Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН

В последние 10 лет для лечения немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) изучались различные двухкомпонентные комбинации, в большинстве своем – платино–содержащие схемы, в которых использовались новые цитостатики (гемцитабин, навельбин, таксол, таксотер, иринотекан). Применение этих комбинаций позволило увеличить выживаемость по сравнению с другими схемами химиотерапии, которые изучались ранее, в 80–х годах.

В 1995 г. ECOG показала, что схема цисплатин + таксол имеет преимущество перед схемой цисплатин + этопозид, которая была одним из стандартов лечения больных с НМРЛ в США в течение последних 15 лет. В 199899 гг. в исследованиях SWOG было показано, что комбинация навельбин + цисплатин превосходит монотерапию цисплатином, а схемы карбоплатин + таксол и навельбин + цисплатин обладают одинаковой эффективностью. И, наконец, в 2000 г. исследование ECOG1594 установило, что схемы цисплатин + таксол, цисплатин + таксотер, цисплатин + гемцитабин и карбоплатин + таксол были одинаково эффективны как по числу объективных эффектов, так и общей выживаемости. Схема цисплатин + гемцитабин показала увеличение выживаемости в группе больных без признаков заболевания. В то же время отмечается постоянство в цифрах выживаемости во всех приведенных клинических испытаниях (табл. 1) [1].

Данные Итальянского исследования рака легкого у пожилых (MILES) подтвердили мнение об эффективности монотерапии гемцитабином и навельбином у пожилых больных НМРЛ. Оба исследованных препарата – навельбин и гемцитабин – надежны, безопасны и являются шансом выбора у этих пациентов. Кроме того, больные старше 70 лет в хорошем состоянии (PS) могут получать химиотерапию в комбинации с препаратами платины. Было четко показано, что только состояние больного (PS), а не возраст должно быть критерием для решения вопроса о выборе метода лечения. В настоящее время стандартом лечения больных НМРЛ старше 70 лет является монохимиотерапия, с возможностью использования платино–содержащих схем у пожилых больных с хорошим PS (табл. 2) [2].

Всего в докладах на ASCO 2001 исследователи представили 6 больших рандомизированных клинических исследований, в которых использовалась комбинированная химиотерапия при НМРЛ у 3700 больных. Общая медиана выживаемости составила около 9,1 мес, что близко к показателям выживаемости в последних исследованиях SWOG и ECOG (8 мес).

Четыре исследования сравнивали различные режимы лечения больных с распространенным НМРЛ. Включенные в исследование пациенты имели IIIB или IV стадию болезни, а большинство больных с IIIB стадией имели плеврит или метастазы в надключичных лимфоузлах.

Результаты, представленные Итальянским проектом по изучению рака легкого [3], иллюстрирует таблица 3. При оценке токсичности в этом исследовании было отмечено, что все 3 режима (навельбин + цисплатин, гемцитабин + цисплатин, таксол + карбоплатин) были хорошо переносимы. Это исследование не смогло показать преимущество какоголибо режима как по числу объективных эффектов, так и по выживаемости. Полученные данные совпадают с результатами, достигнутыми ранее в работах SWOG и ECOG, и подтверждают очевидность того, что все вышеназванные режимы являются методом выбора для больных НМРЛ. Использование любой из этих комбинаций может быть основой для разработки новых режимов, а также их сочетания с биологическими методами.

На конгрессе ASCO 2001 были представлены результаты международного рандомизированного исследования TAX–326 [4] (табл. 4). В протокол включались только больные с распространенным НМРЛ для оценки статистически значимого увеличения выживаемости в какой–либо группе. Оценка объективного эффекта на ASCO 2001 не было представлена. При анализе итогов было отмечено, что больные, получавшие таксотер + цисплатин, имели статистически доказанную бoльшую выживаемость, чем в контрольной группе навельбин + цисплатин. В группах таксотер + карбоплатин и навельбин + цисплатин не было отмечено статистически значимых различий. Почему эффект в группе таксотер + цисплатин был лучше? Одной из причин, вероятно, является тот факт, что цисплатин лучше, чем карбоплатин. По этому поводу на X Европейской конференции в Вене в 1999 г. была представлена работа Gatzemeier U. et al. по сравнительной оценке схемы цисплатин + таксол и карбоплатин + таксол при НМРЛ. В ней было показано значительное увеличение выживаемости в 1 группе. Кроме того, большое число больных в каждой группе, возможно, позволило выявить небольшие, но статистически значимые различия между группами с цисплатином и карбоплатином.

Тактика лечения III стадии НМРЛ

Оптимальное лечение при III ст. рака легкого до сих пор является предметом дискуссий благодаря потенциальным ролям хирургии, лучевой терапии (ЛТ) и химиотерапии. Однако до сих пор не существует какихлибо стандартов лечения.

Так, Curran W. et al. [5] сообщили об удивительных результатах в исследовании LAMP, в котором изучались 3 рандомизированные группы больных с неоперабельной III ст. НМРЛ, которые получали:

1 группа таксол + карбоплатин 2 цикла с последующей ЛТ 63 Гр.

2 группа таксол + карбоплатин с последующим еженедельным введением таксол + карбоплатин с одновременной ЛТ 63 Гр.

3 группа таксол + карбоплатин с одновременной ЛТ 63 Гр с последующими 2 циклами таксола и карбоплатина.

В данном исследовании (еще не законченном, нет данных о медиане выживаемости в 3й группе) авторы не нашли разницы в использовании последовательной и одновременной лучевой терапии. Однако следует отметить, что лучевая терапия во 2й группе начиналась не сразу, а после 2 циклов химиотерапии (табл. 5).

В настоящее время схема таксол + карбоплатин является стандартной схемой лечения НМРЛ. Все двухкомпонентные режимы с включением «новых» цитостатиков (таких как таксаны, гемзар, навельбин, иринотекан) дают эквивалентные результаты и обычно рассматриваются, как равноценные режимы. Существует общепринятый консенсус, что дальнейшее улучшение результатов терапии НМРЛ требует включения новых классов агентов. Некоторые из них изучаются в настоящее время – зто ISIS 3521 – ингибитор протеинкиназы С, герцептин, Иресса (ингибитор тирозинкиназы) и анти–VEGF – ингибитор сосудистого эндотелиального фактора роста. Однако до настоящего времени все эти новые агенты еще не доказали свою активность и свою роль в лечении НМРЛ.

Увеличивающееся число больных НМРЛ, чувствительных к 1й линии лечения, заставляет разработать тактику лечения при прогрессировании болезни. В настоящее время отмечена эффективность в качестве 2й линии лечения НМРЛ таксотера в монотерапии или в комбинации с навельбином, а также гемцитабина.

Комбинированная химиолучевая терапия при НМРЛ

На ASCO 2001 две большие кооперированные группы представили рандомизированные исследования по III фазе, в которых было показано увеличение выживаемости у больных с местнораспространенным НМРЛ, которым проводилась одновременная лучевая терапия по сравнению с последовательной лучевой терапией.

Curran W. et al. представил на ASCO 2000 [6] материалы большого рандомизированного исследования, в котором 593 больных были рандомизированы на 3 группы: 1 группа химиотерапия цисплатин + винбластин с последующей лучевой терапией; 2 группа также химиотерапия с одновременной лучевой терапией; 3 группа химиотерапия цисплатин + этопозид + гиперфракционированная лучевая терапия. Медиана выживаемости составила соответственно 14,5; 17 и 15,6 мес. Статистически значимое преимущество было во 2й группе (с одновременной химиолучевой терапией) (табл. 6).

Gaspar L. et al. [7] опубликовали на конгрессе ASСО 2001 данные SWOG 9504, в котором 83 больных с НМРЛ ст. IIIВ получали химиотерапию цисплатин + этопозид с одновременной лучевой терапией с последующей «консолидацией» таксотером – 3 цикла. Эти данные были сопоставлены с аналогичным прошлым протоколом SWOG 9019. Полученные результаты, где медиана выживаемости увеличилась почти в 2 раза, 2–летняя выживаемость – в 1,6 раза, а 3–летняя – почти в 2,5 раза, превзошли все ранее опубликованные данные. В то же время авторы обнаружили высокий процент метастазов в мозг у больных с рецидивами болезни (28%), в связи с чем планируется работа по профилактическому облучению мозга у больных НМРЛ, получающих данное лечение. Кроме того, в этой группе больных после таксотера планируется поддерживающая терапия ингибитором эндотелиального фактора роста – ZD 1839 (табл. 7).

Fossella F. et al. [8] на конгрессе ASCO 2001 опубликовали материалы M.D. Anderson Cancer Center по I фазе изучения гемцитабина в комбинации со стандартной лучевой терапией 63 Гр – 35 фракций. Учитывая высокий потенцирующий эффект гемцитабина, дозы его были снижены до 125–150 мг/м2 1 раз в неделю в течение 7 нед. Однако при 2–D технологии облучения эзофагиты встречались у 71% больных, получавших 125–150 мг/м2 гемзара и лишь у 11% больных, получавших 190 мг/м2, но при 3–D технологии облучения. Медиана выживаемости была 55 нед, а 1–летняя выживаемость – 53%. Авторы считают, что гемзар, назначенный в дозе 190 мг/м2 1 раз в 7 дней одновременно с лучевой терапией в дозе 63 Гр при 3–D технологии, является переносимой схемой с наименьшим числом эзофагитов и с наилучшей эффективностью (табл. 8).

Заслуживают упоминания еще две недавних работы, посвященные химио–лучевой терапии у больных с IIIA–IIIB–IV стадией НМРЛ. Gallardo Rincon et al. [9] проводили три цикла химиотерапии (навельбин 25 мг/м2 в 1 и 8 день + цисплатин 100 мг/м2 в 1 день 3–недельного цикла) с последующей гиперфракционированной лучевой терапией (60 Гр), а затем еще тремя курсами такой же химиотерапии. В исследовании Carabantes et al. [10] за описанной выше индукционной химиотерапией следовала лучевая терапия (65–70 Гр) с одновременной химиотерапией уменьшенными дозами цитостатиков (доза навельбина снижалась до 15 мг/м2, цисплатина – до 60 мг/м2). Результаты, полученные в обоих исследованиях (табл. 9), свидетельствуют, что использование комбинации навельбин + цисплатин в химио–лучевой терапии обеспечивает высокую эффективность лечения (68–71% ОЭ при 1–летней выживаемости 70%) при приемлемой переносимости. Важно отметить, что эти данные хорошо согласуются с результатами рандомизированного исследования Vokes и соавт., доложенными на ЕССО в 1999г.: применение химио–лучевой терапии с комбинациеей навельбин + цисплатин дает ОЭ 69% и 1–летнюю выживаемость 65%.

Распространенный НМРЛ. Что изменилось за последние годы?

В настоящее время считается, что при помощи новых химиотерапевтических средств достигнуто плато в лечении распространенного НМРЛ с помощью химиотерапии. Фактически в последние 3 года было установлено, что 810 месяцев являются постоянной цифрой для медианы выживаемости при распространенном НМРЛ независимо от используемого режима химиотерапии.

Что было нового на ASCO 2001?

1. Не отмечено какоголибо преимущества при добавлении третьего цитостатика в двухкомпонентные схемы комбинированной химиотерапии.

2. Неплатиносодержащие схемы комбинированной химиотерапии могут не иметь такой же степени активности, как платиносодержащие режимы.

3. Цисплатин в комбинациях может иметь преимущество по сравнению с карбоплатином. При метастатическом процессе эти различия не имеют особого значения, и снижение токсичности при использовании карбоплатина вполне оправдано для этой цели. В то же время при местнораспространенном процессе возможно также возвращение к карбоплатину.

4. Продолжение изучения неплатиновых комбинаций обосновано необходимостью снижения токсических проявлений.

Неоадъювантная химиотерапия

На конгрессе ASCO 2001 Crino L. с соавт. [11] сообщили о II фазе клинических испытаний гемзар + цисплатин в качестве неоадъювантной химиотерапии. В исследование было включено 129 больных с неоперабельным НМРЛ в стадии IIIА или IIIВ. Схема лечения: гемзар 1250 мг/м2 в 1 и 8 дни + цисплатин 70100 мг/м2 во 2й день, каждые 3 нед. Объективный эффект был отмечен у 62% больных, включая 3% с гистологически доказанной ремиссией. У 38 пациентов (29%) удалось произвести пульмонэктомию, а 69 больным проведена лучевая терапия. Авторы считают, что комбинация гемзар + цисплатин является предпочтительной и более активной для индукционной терапии локально распространенного НМРЛ с приемлемой токсичностью. Авторы отмечают, что число больных, подвергнутых операции, недостаточно, поэтому необходимы дополнительные исследования (табл. 10).

Santo A. с соавт. [12] на конгрессе ASCO 2001 сообщили о результатах неоадъювантной химиотерапии у больных IIIА и IIIВ ст. НМРЛ. Они использовали схему гемцитабин + цисплатин во II фазе мультицентровых исследований 1 раз в 3 нед, всего 3 цикла до операции. В исследование было включено 56 пациентов. После 2 циклов оценено 44 человека. ОЭ отмечен у 31 из них (70,5%), при этом у 2 достигнута полная ремиссия (4,5%) и у 29 – частичная (66%), кроме того, у 8 больных – стабилизация процесса (18,2%). Прооперировано 18 человек (46,3%), из них произвести радикальную операцию удалось у 15 больных (83,3%) – см. таблицу 11.

Заключение

На основании анализа 10 больших рандомизированных исследований при НМРЛ было показано, что:

1. Немелкоклеточный рак легкого является опухолью, чувствительной к химиотерапии.

2. Химиотерапия увеличивает выживаемость по сравнению с активной симптоматической терапией.

3. Химиотерапия в сочетании с операцией или лучевой терапией увеличивает длительность жизни больных.

4. Максимальная эффективность химиотерапии НМРЛ достигается при использовании цисплатинсодержащих комбинаций.

5. Химиотерапия улучшает качество жизни больных.

6. Работы последних лет (20002001 г.г.) демонстрируют возможность увеличения медианы выживаемости до 10 мес.

В настоящее время для химиотерапии НМРЛ предлагаются следующие стандарты комбинированной химиотерапии:

1. Таксол + карбоплатин

2. Таксол + цисплатин

3. Гемзар + цисплатин

4. Таксотер + цисплатин

5. Навельбин + цисплатин

Поскольку различия в эффективности (общем эффекте и выживаемости) указанных выше схем невелики, для выбора того или иного режима бoльшее внимание следует уделять особенностям профиля токсичности препаратов, а также соображениям фармакоэкономики.

Постоянная ссылка на материал:

Химиотерапия немелкоклеточного рака легкого (по материалам конгресса asco 2000 в нью-орлеане и asco 2001 в сан-франциско)

Оценка заметки


Применение препарата Кавинтон Форте у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

Д.м.н. А.В. Карлов
РГМУ

Препарат Кавинтон более 30 лет применяется как в нашей стране, так и еще в 40 странах мира. Детально изучены основные фармакологические механизмы его действия, описаны особенности воздействия препарата на молекулярном, клеточном и органном уровне. Накоплен колоссальный опыт его практического использования у больных с различными формами патологии центральной нервной системы. Кавинтон прочно удерживает лидирующие позиции среди препаратов, оказывающих доказанный существенный положительный эффект у пациентов с различными формами сосудистой мозговой патологии. Вместе с тем полученные в последние годы новые сведения, в частности, о наличии у Кавинтона нейропротективных свойств, позволяют по–новому оценить механизмы реализации его клинических эффектов, в определенной степени пересмотреть сложившиеся взгляды на клиническое применение препарата. В этой связи большое удовлетворение вызывает выпуск новой лекарственной формы – Кавинтона Форте.

Одним из кардинальных направлений фармакологического действия Кавинтона является нормализация сосудистого тонуса и улучшение мозгового кровотока.

Это связано с тем, что препарат препятствует поглощению вазодилататора аденозина эритроцитами и таким образом увеличивает его содержание в крови. Ингибируя фосфодиэстеразу, Кавинтон повышает концентрацию цАМФ в гладкой мускулатуре, причем по степени выраженности данного эффекта значительно превосходит все прочие вазодилататоры.

Кавинтон оказывает положительное действие на макроциркуляцию, которое в максимальной степени проявляется в артериях малого и среднего калибра. Примечательно, что его вазоактивное действие имеет эутонизирующий характер. Нормализующее действие Кавинтон оказывает на мозговые сосуды как с повышенным, так и с пониженным тонусом, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Исключительно важной является способность препарата восстанавливать способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, препятствовать развитию вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен «nо–reflоw» в раннем постишемическом периоде, что имеет исключительное значение при лечении пациентов как с острыми, так и хроническими нарушениями мозгового кровообращения.

Сочетание выраженного снижения сопротивления церебральных артерий и практически стабильного уровня системного артериального давления позволяет расценивать вазодилатирующий эффект Кавинтона, как избирательный в отношении мозговых артерий. У пациентов со стабильно повышенным уровнем системного артериального давления применение Кавинтона сопровождается умеренным гипотензивным эффектом (давление снижается на 30/10–15 мм рт.ст.) (Виленский Б.С., 1995). В то же время установлено, что внутривенное введение препарата у пациентов с исходно нормальным или даже низким уровнем давления сопровождалось очень умеренным его повышением (не более чем на 20/10 мм рт.ст.). В результате применения Кавинтона у пациентов с гемодинамически значимыми атеросклеротическими поражениями мозговых артерий отмечается увеличение мозговой фракции сердечного выброса (Solti F. et al., 1989). Относительно редко встречается выраженная артериальная гипотония вследствие применения Кавинтона. Как правило, она обусловлена ортостатическими факторами или одновременным применением гипотензивных или сосудорасширяющих препаратов. Полученные данные позволили авторам сделать заключение об оптимизирующем влиянии препарата на системное артериальное давление. Имеются сведения о способности Кавинтона воздействовать на нормализацию венозного оттока из полости черепа, что, несомненно, оказывает выраженный позитивный эффект у значительного числа больных.

Исключительно ценным эффектом, присущим Кавинтону, является его способность улучшать реологические свойства крови, восстанавливая оптимальный уровень микроциркуляции. Данный эффект, в первую очередь, обусловлен появлением активности факторов, стимулирующих агрегацию тромбоцитов, таких как АДФ, серотонин. Кроме того, важную роль в реализации антиагрегантного эффекта оказывает увеличение в плазме крови концентрации аденозина. Наряду с угнетением агрегации тромбоцитов Кавинтон положительным образом воздействует на функцию эритроцитов, достоверно повышая их способность к деформируемости, облегчая тем самым их прохождение через микроциркуляторное русло и активизируя способность к газообмену.

Примечательно, что повышение пластичности эритроцитов при прохождении через капилляры мозга было отмечено не только в условиях эксперимента, но и при обследовании пациентов с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (Hayakawa M. et al., 1989). Имеются сообщения о снижении коагуляционной способности крови вследствие применения Кавинтона. Указанный эффект носит умеренный характер, что позволяет применять Кавинтон при минимальном риске развития геморрагических осложнений. Вместе с тем возможность антикоагулянтного эффекта следует учитывать у пациентов с сопутствующими нарушениями функции печени, изменением тромбогенного потенциала крови, при некоторых других состояниях. Вследствие этого требуется коррекция дозировок одновременно назначающихся антикоагулянтов и фибринолитиков.

Исключительный интерес клиницистов вызывает способность Кавинтона активно воздействовать на церебральный метаболизм. Установлена в экспериментальных условиях и впоследствии подтверждена клиническими исследованиями у пациентов с расстройствами мозгового кровообращения способность препарата улучшать энергообеспечение головного мозга в условиях ишемии за счет повышения утилизации глюкозы. Считается, что основным механизмом при этом является увеличение доставки глюкозы через гематоэнцефалический барьер (Gulyas B., 1983). Указанное свойство является исключительно важным, учитывая, что головной мозг не располагает собственными запасами энергетических субстратов и полностью зависит от их постоянного поступления. Проведение исследования с применением позитронно–эмиссионной томографии позволило установить, что внутривенное введение Кавинтона не изменяет метаболизм глюкозы в организме, но усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер в мозге, в частности, в периинфарктной зоне (Gulyas B., 1998).

Исследованиями последних лет подтверждается способность Кавинтона оказывать непосредственно нейропротекторный эффект за счет уменьшения повреждающего действия аминацинергических нейротрансмиттеров, в первую очередь – аспаратата и глутамата (Гусев Е.И. и соавт., 2002). Вместе с тем в настоящее время считается общепризнанным, что именно повреждающему действию возбуждающих аминокислот принадлежит важная роль в формировании зоны некроза при острой церебральной ишемии (Olney J., 1981). Широко обсуждается роль этого механизма и при воздействии хронической церебральной ишемии, результаты клинических исследований подтверждают вовлеченность аминацинергической передачи в развитие хронического ишемического поражения головного мозга. Необходимо отметить, что нейропротективный эффект Кавинтона обусловлен его воздействием на сложные биохимические процессы, протекающие в головном мозге в условиях ишемии, и не связан с восстановлением церебральной гемодинамики. Существуют данные о том, что нейропротективный эффект Кавинтона может быть обусловлен активацией аутопротективных механизмов в условиях как острой, так и хронической ишемии мозга. При этом одним из важнейших нейропротекторов является аденозин, подавляющий высвобождение возбуждающих аминокислот из пресинаптической мембраны. Не менее интересным представляется и установленное у Кавинтона наличие ноотропных свойств. Очевидно, что одним из механизмов является способность замедлять работу натриевых каналов, чем, по–видимому, и обусловлен положительный терапевтический эффект препарата у больных с когнитивными расстройствами (Erdo S. et al., 1987).

Учитывая важную роль в ишемическом поражении нейронов центральной нервной системы продуктов перекисного окисления липидов, представляется очевидным целесообразность применения для лечения больных с расстройствами мозгового кровообращения препаратов, обладающих способностью уменьшать их выработку и способствующих связыванию свободных радикалов. В этой связи представляет интерес сообщение Olpe H. и соавт. (1986) о наличии у Кавинтона мощных антиоксидантных свойств.

В течение последних лет был проведен целый ряд исследований, посвященных изучению эффективности Кавинтона у больных как с острыми, так и хроническими расстройствами мозгового кровообращения (Гусев Е.И. и соавт., 1998; Фейгин В.Л., 2000; Szacall S. et al., 1998). Многие из них носили характер рандомизированных плацебо–контролируемых, выполненных в полном соответствии с требованиями GCP, что позволяет считать полученные результаты в высокой степени достоверными. Убедительно доказана эффективность препарата у больных с острыми расстройствами мозгового кровообращения – большинство авторов сходятся во мнении, что на фоне внутривенного введения Кавинтона имеет место значительный регресс очагового неврологического дефицита у подавляющего большинства больных с ишемическим инсультом. Установлено, что темпы восстановления достоверным образом превышают таковые в контрольных группах. Примечательно, что более выраженный эффект установлен у больных с инсультом, развившимся на фоне гипертонической болезни, при этом более чем у половины больных с ишемическим инсультом, обусловленным стенозирующим поражением магистральных артерий головы, имело место достоверное уменьшение очаговых симптомов. Выраженный регресс очагового неврологического дефицита в результате применения Кавинтона наблюдается при острых расстройствах кровообращения как в каротидной, так и вертебробазилярной системе.

Как и у подавляющего большинства препаратов, способствующих восстановлению церебральной гемодинамики, максимальная эффективность применения Кавинтона наблюдается при начале лечения в первые 72 часа от момента развития инсульта (Фейгин В.Л., 2000). Вместе с тем, исключительно важной особенностью его применения является способность оказывать существенный эффект и в случае начала лечения в более поздние сроки, в частности, на этапе восстановительного лечения пациентов, перенесших острые расстройства мозгового кровообращения. Такая способность Кавинтона вполне объяснима, принимая во внимание его многофакторное воздействие на различные звенья патогенеза как острого, так и хронического ишемического поражения головного мозга. В связи с этим исключительный интерес представляет возможность использования Кавинтона при лечении пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения – дисциркуляторной энцефалопатией, сопровождающейся когнитивными расстройствами, нарушениями функции пирамидной и экстрапирамидной систем, симптомами поражения мозгового ствола и мозжечка.

Проведенные плацебо–контролируемые исследования применения Кавинтона для лечения больных с хроническими цереброваскулярными расстройствами позволили установить его достаточно высокую эффективность у данного контингента пациентов. Так, курсовое назначение Кавинтона у больных с доинсультными формами дисциркуляторной энцефалопатии сопровождалось достоверным улучшением состояния, которое имело место в 80% случаев, при этом отсутствие эффекта наблюдалось лишь у 15% больных, а ухудшение состояния – в 5% случаев. В то же время в контрольной группе применение плацебо привело к улучшению лишь в 30% случаев, состояние не изменилось в 60% и ухудшилось в 10% случаев. (Хорват Ш., 2000). Наиболее выраженное улучшение было обнаружено в отношении расстройств сознания, нарушения кратковременной памяти, эмоциональной неустойчивости, головокружения, повышенной утомляемости, нарушений сна. В ходе систематического применения препарата значимых побочных явлений исследователями отмечено не было.

Имеются сведения об эффективности применения Кавинтона у пациентов с ранними формами цереброваскулярной патологии (Авакян Г.Н. и соавт., 1998). Исследователи отмечали, что при лечении этой категории больных отмечалось восстановление вегетативных и высших психических функций параллельно с улучшением показателей церебральной гемодинамики, спонтанной биоэлектрической активности головного мозга, липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов и реологических показателей крови.
При обследовании сходного контингента больных был отмечен выраженный положительный эффект при нарушениях в психоэмоциональной сфере, цефалгическом синдроме, Кавинтон в значительной степени способствовал регрессу субъективных проявлений заболевания (Козлова Е.Н. и соавт., 1998). Пациенты, принимавшие препарат отмечали существенное улучшение переносимости умственных нагрузок, уменьшение метеочувствительности, повышение физической работоспособности, что в целом позитивным образом сказывалось на параметрах качества жизни.

Учитывая, что в основе хронических форм цереброваскулярной патологии лежит атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и снижение мозгового кровотока, представляется вполне адекватной оценка показателей церебральной гемодинамики для объективизации контроля эффективности применения Кавинтона при лечении данного контингента больных. Так, его назначение способствует снижению церебрального сосудистого сопротивления, увеличению диаметра артериол и количества функционирующих капилляров, что было подтверждено методом конъюнктивальной биомикроскопии (Весельский И.Ш. и соавт., 1997). Вполне очевидно, что максимальный сосудорасширяющий эффект имел место при внутривенном введении раствора Кавинтона. По результатам, полученным указанными авторами, выраженность изменений церебральной гемодинамики при использовании Кавинтона оказалась достоверно большей по сравнению с прочими вазоактивными препаратами.

Указанная особенность парентерального введения препарата позволяет оптимизировать лечебную тактику в зависимости от выраженности расстройств церебральной гемодинамики и особенностей неврологического дефицита. Так, у больных со значительным снижением мозгового кровотока целесообразно применение внутривенного введения препарата с последующим переводом на пероральный прием (Лебедева Н.В. и соавт., 1999). Характерно, что у пациентов с более выраженными стенозирующими изменениями экстракраниальных артерий требуется применение более высоких доз препарата, что делает актуальным использование лекарственной формы Кавинтон Форте.

Исключительно важной представляется способность Кавинтона оказывать положительный эффект на протекающие в головном мозге сложные биохимические процессы, в частности, обмен нейротрансмиттеров, процессы перекисного окисления липидов и др. Не исключено, что положительные клинические эффекты препарата могут быть обусловлены именно активным воздействием Кавинтона на церебральный метаболизм, в особенности, у пациентов с выраженными формами цереброваскулярной патологии, сопровождающимися интеллектуальными и когнитивными расстройствами.

Изучение основных характеристик познавательных функций, таких как память, внимание, восприятие, фиксация информации, способность принимать решения, проведенное у больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии, однозначно свидетельствует о способности препарата в значительной степени нормализовать их (Manconi E. et al., 1989; Peruzza M. et al., 1989; Diogo N. et al., 1990). Характерным оказалось существенное восстановление памяти, улучшение способности к удержанию вербальной и невербальной информации, консолидация памяти, причем имела место тенденция к восстановлению как кратковременной, так и отсроченной памяти. Представляется весьма важным, что авторы продемонстрироваливозможность восстановления способности к обучению, повышение когнитивного потенциала в результате назначения Кавинтона. Определена дифференцированная терапевтическая эффективность препарата при анализе его действия на те или иные клинические синдромы.

Исследование клинической эффективности применения Кавинтона у больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии позволяет констатировать, что положительный эффект его применения в наибольшей степени выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально–волевой сферы, а также астенического синдрома (Суслина З.А. и соавт., 2003). Более чем в 50% наблюдений имел место положительный эффект при вестибуломозжечковых нарушениях. В дополнение к этому у большинства больных, пролеченных Кавинтоном, значительно уменьшалась степень выраженности цефалгического синдрома. Определенный положительный эффект наблюдался авторами и со стороны нарушений двигательной сферы. Объективно больные становились более собранными, контактными, уменьшалась их эмоциональная лабильность, что подтверждалось положительной динамикой ЭЭГ и результатами психологических тестов.

При оценке состояния церебральной гемодинамики методом однофотонной эмиссионной томографии этими же авторами было установлено, что после проведения курса инфузионного лечения Кавинтоном у больных отмечалось нарастание кровотока практически по всем регионам вещества больших полушарий, причем прирост его имел место как в корковых отделах, так и в белом веществе мозга. Указанное наблюдение позволило авторам сделать вывод о существовании нейропротективного действия препарата. Представляет интерес также тот факт, что выявленное увеличение мозгового кровотока прежде всего наблюдалось в регионах мозга с исходно наиболее выраженной гипоперфузией. При последующей обработке полученного материала было установлено, что в зонах с выраженной редукцией мозгового кровотока эффективность реперфузионного воздействия Кавинтона была выше, что может быть связано с возникновением феномена Робин Гуда, обратного синдрому обкрадывания. Кроме того, отмечалась тенденция к сглаживанию межрегионарной асимметрии за счет выравнивания показателей в отдельных исследуемых областях. Мозговой кровоток увеличивался преимущественно в лобных и теменных долях мозга, а также в зонах смежного кровообращения. Характерно, что у пациентов с выраженными формами мозговой сосудистой недостаточности лечение сопровождалось меньшим возрастанием мозговой перфузии, которая наблюдалась в основном в зонах смежного кровоснабжения.

Большинством исследователей признается тот факт, что максимальная эффективность Кавинтона наблюдается у больных с негрубым неврологическим дефицитом, на ранних стадиях формирования дисциркуляторной энцефалопатии. Вполне очевидно, что эффект препарата может снижаться у пациентов старших возрастных групп, при наличии грубого атрофического процесса, локальных структурных поражениях мозгового вещества. Весьма вероятно, что применение Кавинтона с профилактической целью целесообразно в группах пациентов, имеющих риск формирования сосудистой мозговой патологии.

Необходимо отметить, что улучшение показателей памяти и мышления в результате применения Кавинтона наблюдается у пациентов с различной степенью выраженности недостаточности мозгового кровообращения, в том числе, с тяжелыми формами дисциркуляторной энцефалопатии (Hindmarch I. et al., 1991). В условиях плацебоконтролируемых рандомизированных исследований, проведенных двойным слепым методом, отмечен положительный эффект, зарегистрированный при помощи стандартного блока нейропсихологических тестов, психометрических шкал: улучшение состояния пациентов наблюдалось в 2/3 случаев. Уместно отметить, что улучшение когнитивных функций, обусловленное применением Кавинтона, отмечалось у пациентов не только с сосудистым характером процесса (сосудистая деменция), но и болезнью Альцгеймера (Balestreri R. et al., 1987). Пациенты принимали 10 мг Кавинтона три раза ежедневно в течение 40 дней и затем 5 мг три раза ежедневно в течение 60 дней. Данное наблюдение, с одной стороны, подтверждает мощную метаболическую активность Кавинтона в отношении головного мозга, объясняющую его способность оказывать положительный эффект, не связанный с повышением церебральной перфузии. С другой стороны, наличие положительных клинических эффектов, не опосредованных нормализацией церебральной микро– и макроциркуляции, позволяет оптимистично высказываться в отношении возможности применения препарата для лечения больных с различными, в том числе смешанными формами деменций. Учитывая необходимость проведения длительных курсов лечения, использования высоких доз препарата, очевидны преимущества лекарственной формы Кавинтон Форте.
Необходимо также отметить, что применение Кавинтона может способствовать уменьшению выраженности проявлений депрессии, обусловленной органическим поражением головного мозга, в частности, протекающей в рамках сосудистой деменции. Развитие депрессии в этой ситуации может быть обусловлено уменьшением количества серотониновых нейронов и дефицитом серотонин–связанной нейротрансмиссии в условиях как естественного процесса старения, так и при различных формах неврологической патологии (Meltzer C. et al., 1998). Установлено, что сниженный уровень серотонина тесным образом ассоциирован с депрессией, нарушениями сна, аппетита и т.д. (Silberstain S.D., 1993). Существует точка зрения, что корригирующее воздействие Кавинтона на психоэмоциональне расстройства может быть обусловлено увеличением уровня серотонина, нейромедиатора, регулирующего эмоциональное состояние (Блохин А.Б., 2001). Вместе с тем для подтверждения способности Кавинтона оказывать положительное влияние на состояние пациентов с депрессивными расстройствами в рамках диффузного сосудистого или дегенеративного поражения головного мозга необходимо проведение дальнейших исследований.

Основываясь на результатах многочисленных клинических исследованиях эффективности, можно сделать вывод о достаточно высокой эффективности Кавинтона, а также его лекарственной формы Кавинтон Форте при лечении пациентов с различными формами цереброваскулярной патологии, в частности, с дисциркуляторной энцефалопатией. Оптимальной дозировкой является использование 3–х таблеток препарата в сутки. Суточная доза может корректироваться в зависимости от индивидуальной переносимости, а также с учетом одновременного назначения иных лекарственных препаратов, оказывающих влияние на уровень артериального давления, мозговое кровообращения, состояние системы гемостаза. Длительность курса лечения определяется характером и выраженностью неврологического дефицита. У ряда пациентов целесообразно приурочить курсовой прием Кавинтона Форте к повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам, метеорологическим неблагоприятным периодам, сопровождающимися нестабильностью барометрического давления (осень, весна).

Постоянная ссылка на материал:

Применение препарата кавинтон форте у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

Оценка заметки


В Габоне зарегистрированы новые случаи лихорадки Эбола

В центральноафриканском государстве Габон зарегистрированы новые случаи заболевания смертельно опасной лихорадкой Эбола, сообщает Associated Press. По данным властей, заразились еще четыре человека. Таким образом, общее число заболевших в Габоне и соседней Республике Конго достигло 31.

Как рассказал министр здравоохранения страны Фостин Букуби (Faustin Boukoubi), новые случаи заболевания лихорадкой Эбола были зарегистрированы в северо-восточной провинции Огове Ивиндо (Ogooue Ivindo), где были выявлены первые случаи заболевания. Напомним, что это произошло второго декабря.

С тех пор в Габоне было зарегистрировано 20 больных, из которых 13 умерли. Еще 11 человек заболели в Республике Конго, из них умерли четверо. По другой информации, всего от лихорадки Эбола в этих двух странах умерли 18 человек. Врачи продолжают наблюдать за людьми, бывшими в контакте с заболевшими.

Всего в настоящий момент наблюдается 203 человека, из которых 109 проживают в Габоне и 94 - в Конго. Врачи ожидают, что среди них будут выявлены новые случаи заболевания. Власти обеих стран, в свою очередь, принимают меры по ограничению передвижения в районах, где были обнаружены больные.

Постоянная ссылка на материал:

В габоне зарегистрированы новые случаи лихорадки эбола

Оценка заметки


Больных туберкулёзом оштрафуют

Депутаты Московской городской думы одобрили поправки в Кодекс об административных правонарушениях, предусматривающие ответственность за непредумышленное распространение туберкулеза.

Согласно принятому ими постановлению \Об отзыве на проект федерального закона \О внесении дополнений в Кодекс РФ об административных правонарушениях\, гражданам, умышленно избегающим регулярных медицинских обследований, а также уклоняющихся от лечения, придется оплатить штраф в размере от 1 до 5 минимальных размеров оплаты труда. Если же требования в области профилактики и выявления туберкулеза будут нарушать должностные лица, сумма штрафа составит от 10 до 20 МРОТ.

Постоянная ссылка на материал:

Больных туберкулёзом оштрафуют

Оценка заметки


Вирус гриппа не был непосредственной причиной смерти жертв смертоносной эпидемии «испанки» 1918-1919 годов

По мнению исследователей из США и Австралии, имеющиеся данные о течении заболевания свидетельствуют о том, что большинство больных умирали от бактериальных осложнений, главным образом – пневмонии.

Жертвами эпидемии «испанки», или испанского гриппа, разразившейся в конце Первой мировой войны, по разным данным стали от 20 до 100 миллионов человек. Традиционно массовая гибель больных объяснялась повышенной вирулентностью вызвавшего эпидемию вируса. Детальное изучение многочисленных отчетов о течении заболевания и смертности в различных группах пациентов, проведенное исследователями из Центра охраны здоровья ВС США в Силвер Спринг (Мэриленд) и Института малярии армии Австралии, позволило скорректировать это представление.

По данным ученых, сохранившиеся истории болезни свидетельствуют о том, большинство жертв испанки умерли от пневмонии. Однако характер развития этого осложнения свидетельствует о том, что оно было вызвано вторичными бактериальными инфекциями. Безусловно, для развития пневмонии было необходимо, чтобы организм пациента был ослаблен гриппом, однако сама по себе вирусная инфекция не была единственной причиной гибели людей, отмечают исследователи.

В первую очередь на это указывает затяжное течение заболевания: заразившиеся "испанкой" умирали в среднем на 7-10 день после ее начала. В то же время вирусная пневмония при гриппе развивается значительно быстрее, чем бактериальная, и обычно заканчивается смертью на 3-4 день после появления симптомов болезни.

Еще одним важным признаком бактериальной природы пневмоний является статистика смертности в армейских частях стран-участниц Первой мировой войны. Только что прибывшие в казармы или на военные корабли новобранцы умирали от «испанки» значительно чаще старослужащих. Наиболее правдоподобно это явление можно объяснить тем, что иммунная система новоприбывших не успевала адаптироваться к местной бактериальной флоре, и поэтому вторичные инфекции в сочетании с гриппом часто становились для них смертельными.

Наиболее распространенные возбудители бактериальной пневмонии - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus рyogenes или Staphylococcus aureus – обнаруживались в биологических материалах практически у всех умерших.

Кроме того, вирусная пневмония при гриппе - как правило довольно редкое явление. Если бы вирус "испанки" был способен вызывать пневмонию с повышенной частотой самостоятельно, смертность среди заболевших была бы значительно больше реально зафиксированных показателей, которые в разных регионах мира составляли не более 05-2 процентов от общего числа переболевших.

В настоящее время большая часть усилий международного сообщества по профилактике будущих пандемий гриппа, например, вируса птичьего гриппа Н5N1, сосредоточена на создании запасов противовирусных препаратов и противогриппозных вакцин. Изучение истории «испанки» говорит о том, что для снижения смертности больных при возможной пандемии необходимы крупные запасы антибактериальных препаратов, отмечают авторы работы, опубликованной в журнале Emerging Infectious Diseases.

Постоянная ссылка на материал:

Вирус гриппа не был непосредственной причиной смерти жертв смертоносной эпидемии «испанки» 1918-1919 годов

Оценка заметки


Опрос показал, что врачи хотят знать больше о нетрадиционной медицине

Несмотря на широкое распространение акупунктуры, траволечения и других нетрадиционных методик, опрос показал, что многие медики недостаточно информированы об этом.

«Врачам приходится отвечать экспромтом на множество вопросов пациентов об альтернативной медицине. Докторам хотелось бы знать достаточно, чтобы предостерегать больных от лечения, которое может им повредить, и советовать действительно полезные методики», – сообщает автор исследования, доктор Лиза Корбин Уинслоу (Lisa Corbin Winslow), сотрудник Центра здравоохранения Университета Колорадо (University of Colorado Health Sciences Center) в Денвере.

Уинслоу и ее соавтор, доктор Говард Шапиро (Howard Shapiro), провели опрос среди 276 терапевтов штата Колорадо, чтобы выяснить их осведомленность о методах нетрадиционной медицины. Четверть опрошенных сообщила, что использовала в своей практике альтернативные методы, более двух третей врачей заявило, что их пациенты самостоятельно прибегали к помощи нетрадиционной медицины. Только одна треть медиков сообщила, что чувствует себя «достаточно комфортно» при обсуждении этих методик, 35% заявили, что испытывали «отчасти положительные» ощущения при подобных разговорах. Оставшиеся врачи испытывали дискомфорт или негативные ощущения.

Исследователи сделали акцент на том, что 84% врачей хотят узнать больше о нетрадиционных методах медицины. Опрос также показал, что медик, хоть раз использовавший альтернативный метод, в семь раз чаще советует его своим пациентам. Врачи, интересующиеся нетрадиционной медициной, в четыре раза чаще желают применять ее в своей практике, чем те, кто не испытывает подобного интереса.

В связи с результатами опроса, Уилсон рекомендует «включить больше информации об альтернативной медицине в учебный план медицинских институтов, последипломного медицинского образования и курсов повышения квалификации». Уилсон также советует пациентам принимать активное участие в образовательном процессе, рассказывая об используемых ими альтернативных методах своим врачам.

Однако Уилсон предупреждает: «Будьте осторожны при использовании средства, которое гарантирует стопроцентную безопасность, стопроцентную эффективность или побуждает отказаться от традиционных методов».

Постоянная ссылка на материал:

Опрос показал, что врачи хотят знать больше о нетрадиционной медицине

Оценка заметки






Строительно-отделочные работы, отделка домов Анапа и пригород под ключ. | Металлоконструкции сварка по заказу Томск и пригороде. | Сантехническое устранение протечки труб сантехуслуги.