Example: treat colds
Phones that everyone should know - Госпитализированы | Комплексные препараты для

Жертвы / Москва / Ринопластика


Бета-блокаторы снижают риск смерти при инсульте?

Бета-блокаторы могут снижать риск ранней смертности у пациентов с ишемическим инсультом.

Д-р Tomasz Dziedzic и коллеги (Ягеллонский Университет, Краков, Польша) проанализировали истории болезни 833 больных с инсультом. За время госпитализации бета-блокаторы назначались 10.6% пациентов, 94.3% из которых принимали эти препараты еще до поступления в стационар. 30-дневняа смертность была достоверно ниже среди лиц, принимавших бета-блокаторы: 6.8% против 19.0% среди не принимавших эти препараты. После поправки на другие прогностические факторы (возраст, фибрилляция предсердий, статус курения, тяжесть инсульта, гликемия, постинсультная пневмония), относительный риск ранней смертности при приеме бета-блокаторов составлял 0.37. Другими независимыми предикторами ранней смертности были выраженная тяжесть инсульта, гипергликемия, инфекционные осложнения. При исключении из анализа больных, умерших от сердечно-сосудистых причин, связь между приемом бета-блокаторов и снижением смертности утратила статистическую достоверность. По мнению авторов, бета-блокаторы могут снижать риск смерти за счет подавления симпатической активации, профилактики пневмонии, прямого нейропротективного действия, лучшего контроля гипертонии.

J Neurol Sci 2006; advance online publication.

Постоянная ссылка на материал:

Бета-блокаторы снижают риск смерти при инсульте?

Оценка заметки


Подростки с телевизором в спальне больше едят и меньше спят

Для думающего человека совершенно очевидно, что современное телевидение ничего, кроме вреда не приносит. Это лишний раз подтвердили исследования, проведенные учеными университета Хайфы.

Ученые исследовали поведение 444 учеников израильских средних школ. Среднестатистический израильский ученик идет спать в 23:04, и спит семь часов и 41 минуту. В выходные он идет спать в 01:45 и спит 9 часов 45 минут. Привычки тех детей, которые имеют собственный телевизор в спальне, отличаются от лишенных такой "привилегии" в худшую сторону.

Такие дети идут спать на полчаса позже чем их сверстники, однако вынуждены вставать в то же время – школа начинается в одно и то же время для всех.

В выходные тинэйджеры проводят еще больше времени у телевизора, причем те кто располагают собственным аппаратом, смотрят в него на час дольше . 20% детей ест перед телевизором постоянно, а 70% - иногда . Проведенные ранее исследования показали, что человек, поглощающий пищу перед экраном телевизора, потребляет значительно больше калорий, чем тот, кто делает это за обеденным столом. Соответственно, у любителей потребления материальной и духовной пищи одновременно развивается склонность к ожирению.

Постоянная ссылка на материал:

Подростки с телевизором в спальне больше едят и меньше спят

Оценка заметки


Органы будут жить после остановки сердца

В большинстве случаев донор объявляется мертвым по факту полного прекращения деятельности мозга, тогда как сердце еще продолжает биться, и внутренние органы получают достаточное количество питательных веществ. В некоторых случаях сердце у доноров останавливается раньше изъятия органов. Так как органы были лишены кровоснабжения и кислорода, их функционирование может быть нарушено.

Для улучшения функционирования органов при остановке сердца доктор Стивен М.Рудич (Steven M. Rudich) и его коллеги из Мичиганского университета разработали процедуру, которая обеспечивает их снабжение кровью, обогащенной кислородом.

На последней ежегодной встрече Американского общества по искусственным внутренним органам (American Society for Artificial Internal Organs) в Нью-Йорке, Рудич и его команда представила результаты своего эксперимента. Исследователи использовали экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО) – процедуру, которая применяется при дыхательной недостаточности – для поддержания функционирования органов пяти доноров. Во время этой процедуры кровь проходит через специальный аппарат, который обогащает ее кислородом.

В интервью Reuters Health Рудич сообщил, что аппарат использовался в течение сравнительно небольшого промежутка времени – 96 минут. Исследователи были заинтересованы в использовании почек и печени доноров, которые сохранили жизнеспособность после применения ЭКМО.

По словам Рудича, эта техника может также использоваться для получения поджелудочной железы от доноров с остановившимся сердцем. Он также полагает, что эту методику можно применять, когда диагностирована смерть мозга, а сердце продолжает биться недостаточно сильно.

Постоянная ссылка на материал:

Органы будут жить после остановки сердца

Оценка заметки


Искусственный мочевой пузырь работает нормально

Впервые в истории ученые смогли воссоздать в лабораторных условиях сложный человеческий орган. С использованием живых тканей им удалось \вырастить\ искусственный мочевой пузырь. Это прорыв в биотехнологиях, позволяющий рассчитывать в будущем на выращивание искусственного сердца или почек.

До этого момента в лабораторных условиях удавалось создать лишь простые ткани - кожу, кости, хрящи. Для 16-летней Кэтлин Макнамара из Северной Каролины, которой сделали пересадку мочевого пузыря, это шанс начать новую жизнь.

До операции почки Кэтлин очень плохо справлялись с нагрузкой; теперь все наладилось, мочевой пузырь прижился и работает нормально.

"Путем биопсии мы можем получить кусочек ткани размером не больше сантиметра, а спустя два месяца ее количество умножится во много раз"
Доктор Энтони Атала

Группа исследователей из детского госпиталя в Бостоне сделала первую операцию еще в 1999 году, но не обнародовала результаты, пока не убедилась в том, что все семь пациентов смогли адаптироваться после операции.

"Мы используем технологию, которая позволяет выращивать клетки органов в больших объемах. Путем биопсии мы можем получить кусочек ткани размером не больше сантиметра, а спустя два месяца ее количество умножится во много раз", - говорит доктор Энтони Атала, директор института регенеративной медицины.

Все существовавшие ранее технологии безнадежно устарели, заявляют американские врачи. Органы, выращенные из искусственно созданных тканей, организм, как правило, отторгает. Новая технология позволяет вырастить орган из клеток пациента.

Операция, которую вскоре возьмут на вооружение многие американские больницы, позволит вылечиться 35 миллионам жителей Америки, страдающим заболеваниями мочевого пузыря.

Постоянная ссылка на материал:

Искусственный мочевой пузырь работает нормально

Оценка заметки


Организация и проведение аллергошкол в Москве

И. В. Сидоренко
Кандидат медицинских наук, ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Аллергические заболевания привлекают все более пристальное внимание врачей разных специальностей. В подавляющем большинстве регионов мира неуклонно растет число больных бронхиальной астмой, поллинозом, аллергическим риноконъюнктивитом, крапивницей, отеками Квинке, атопическим дерматитом, пищевой аллергией и другими аллергическими заболеваниями [6, 13, 14, 18, 21].

Ежегодно разрабатываются и внедряются в практику новые препараты, совершенствуются их формы. Все более высокие требования предъявляются к их эффективности и безопасности, удобству применения. Однако, несмотря на это, до сих пор сохраняются высокие показатели частоты обострений аллергических заболеваний, обращений пациентов за скорой медицинской помощью, инвалидности и смертности [3, 5, 16, 20].

Среди причин малой эффективности проводимой терапии можно назвать недостаточную осведомленность пациентов о течении заболевания, профилактике обострений, несоблюдение гипоаллергенного режима и способов уменьшения контакта с причинными аллергенами. У больных нет навыков самоконтроля и оказания себе первой помощи при развитии острых аллергических реакций или обострении хронических заболеваний.

Пациент с аллергией постоянно сталкивается с тем, что его заболевание требует соблюдения определенных правил и ограничений. Пациенту сложно разобраться в обилии информации, источником которой могут быть и врачи, и соседи, и другие больные, и, наконец, средства массовой информации.

Больной обращается к врачам не только в надежде получить облегчение, он ждет ответа на многие вопросы, которые его беспокоят.

С другой стороны, врачи в большинстве своем по разным причинам не уделяют должного внимания тому, насколько четко больные выполняют их рекомендации. Пациент получает четкие указания относительно режима дозирования, кратности применения препаратов; при этом многие другие, не менее важные составляющие курса терапии, в частности техника ингаляций и пикфлоуметрии, подбор индивидуальной диеты с учетом спектра сенсибилизации, возможные перекрестные реакции у больных поллинозом, остаются за рамками беседы.

В отечественных и международных стандартах и рекомендациях по лечению пациентов с аллергическими заболеваниями подчеркивается огромное значение образовательных программ. Формирование партнерских отношений между врачом и пациентом является важной составляющей успешной терапии, и знания, полученные больным на занятиях, дают им возможность контролировать симптомы заболевания и достичь тем самым высокого качества жизни [4, 17].

Образовательные программы для больных аллергией в отличие от программ для пациентов с сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипертонической болезнью объединяют людей, страдающих разными заболеваниями, в основе которых лежат аллергические реакции первого типа и формирование аллергического воспаления.

Это несколько усложняет задачу. Однако хорошо известно, что для пациентов с аллергией характерно наличие нескольких аллергических заболеваний одновременно. Наиболее часто встречается сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным многочисленных эпидемиологических исследований, около 75% больных бронхиальной астмой имеют аллергический ринит, а от 20 до 40% пациентов с аллергическим ринитом страдают бронхиальной астмой. Ринит нередко предшествует бронхиальной астме и рассматривается многими исследователями как фактор риска развития астмы [18, 19, 21]. Как показывает педиатрическая практика, первыми клиническими проявлениями атопии могут быть атопический дерматит, аллергические заболевания пищеварительного тракта, пищевая аллергия. С ростом ребенка к ним присоединяются респираторные проявления аллергии [15].

В структуре сопутствующих аллергических заболеваний у детей с бронхиальной астмой, проживающих в Москве, первые места занимают аллергические заболевания ЛОР-органов (54%) и атопический дерматит (17%). Чаще всего встречается сочетание астмы и круглогодичного аллергического ринита. Анализ сопутствующих аллергических заболеваний, проведенный у 200 детей с атопическим дерматитом, показал, что у 80% детей выявляется пищевая аллергия, а у 42% — респираторные проявления аллергии [10].

Совершенно очевидно, что при таком разнообразии клинических проявлений аллергии у одного больного проведение занятий в общих группах отвечает интересам больных и расширяет возможности учебного процесса. Вместе с тем наряду с базовой программой обучения больных с аллергией (аллергошкола) разработаны разделы, предусматривающие более глубокое и детальное изучение некоторых заболеваний. В качестве примера можно привести школы для детей с атопическим дерматитом и респираторные образовательные центры.

Принципы организации и проведения образовательных программ для больных аллергией в аллергошколах изложены в методических рекомендациях [7, 8].

Цель образовательных программ — улучшение результатов лечения больных аллергическими заболеваниями и повышение качества жизни.

Основные задачи образовательных программ:

предоставление больному информации о причинах и механизмах развития аллергических заболеваний, клинических проявлениях, принципах диагностики, современных подходах к лечению и профилактике; обучение больных навыкам самоконтроля, принципам оказания самопомощи; формирование партнерских отношений между врачом и больным, осознанного подхода к выполнению врачебных рекомендаций.

В Москве при создании образовательных центров для больных аллергией учитывалось требование проводить наблюдение и обучение больных в одном учреждении, что позволяет достичь определенной преемственности в ведении больного. В то же время больному предоставляется возможность выбора аллергошколы. Обучение больных, как индивидуальное, так и в группах, проводится преимущественно на базе аллергологических кабинетов и аллергологических отделений стационаров города. В образовательном процессе участвуют врачи, медицинские сестры, психологи. Основная нагрузка ложится на преподавателей из числа врачей, поэтому на кафедре клинической иммунологии и аллергологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова (заведующий кафедрой проф. А. В. Караулов) в течение нескольких лет проводилась работа по подготовке и оценке эффективности образовательных программ для врачей — преподавателей аллергошкол. В результате образовательный стандарт послевузовской подготовки специалистов аллергологов-иммунологов был дополнен соответствующим разделом [9, 11].

Преподаватели образовательных центров обеспечиваются методическими разработками для каждого занятия. Важное значение имеет иллюстративный материал, включающий наборы памяток для больных: «Я знаю, как жить с аллергией», «Научитесь жить с аллергией», брошюры, слайды, видеофильмы, в которых основные положения занятий представлены в доступной, а иногда и в шутливой форме. Игровые формы преподавания особенно важны, когда речь идет о детских школах, где в качестве иллюстративного материала могут быть использованы специально написанные сказки [1], игрушки.

Занятия в аллергошколах построены по принципу циклов. Цикл состоит из 4 занятий (табл. 1), по 2 занятия в неделю продолжительностью 60 мин (для взрослых). Оптимальное число слушателей в группе — 12-15 человек.

Первое занятие для преподавателя всегда наиболее трудное. На этом занятии слушатели знакомятся друг с другом и с правилами обучения. На первой лекции обычно задают больше всего вопросов, а преподавателю за фиксированное время необходимо познакомить слушателей с основными понятиями, которыми им придется оперировать далее. Причины и механизмы аллергических реакций, основные группы аллергенов, наследственность и аллергия, экология и аллергия — это лишь неполный перечень знаний, которые должны усвоить слушатели. Впечатление от первого занятия определяет дальнейшее отношение больных к обучению, поэтому к нему следует готовиться с особой тщательностью: использовать яркие примеры, привлекать слушателей к обсуждению их собственных проблем.

На втором занятии разбираются симптомы наиболее распространенных аллергических заболеваний. В отдельном разделе рассматриваются возможные причины развития и клинические проявления тяжелых аллергических реакций, в первую очередь наиболее опасного состояния — анафилактического шока. Особое внимание обращается на лекарственную аллергию и аллергию на укусы перепончатокрылых (пчел и ос) как наиболее частые причины развития системных аллергических реакций [2, 5, 16]. Для закрепления навыков по оказанию самопомощи при угрозе развития системных аллергических реакций слушателям предлагается решать ситуационные задачи.

Цель третьего занятия — изучение принципов элиминации причинно-значимых аллергенов как первого и необходимого этапа в комплексном лечении аллергических заболеваний. Проводится объективная оценка различных методов выявления виновных аллергенов. Преподаватель знакомит слушателей с методикой постановки кожных проб, характеризуя их как безопасные и высокоинформативные, а также с показаниями к определению общего и специфических иммуноглобулинов класса Е. Больные должны знать опасные для них аллергены и уделять серьезное внимание соблюдению гипоаллергенного режима. Детально разбираются возможные пути уменьшения контакта с аллергенами домашней пыли, пыльцы, эпидермальными и пищевыми аллергенами. В конце занятия преподаватель подчеркивает важность соблюдения основных правил элиминации аллергенов, так как это может существенно облегчить течение аллергии, снизить потребность в лекарственных препаратах, а в ряде случаев надолго предотвратить симптомы болезни. Во взрослой аудитории на этом занятии также изучаются основы первичной профилактики аллергии.

На последнем занятии слушатели знакомятся с принципами терапии аллергических заболеваний, с основными группами препаратов, использующихся для лечения клинических проявлений аллергии. Подчеркивается необходимость проведения базисной терапии, назначенной аллергологом-иммунологом, обсуждаются преимущества и недостатки отдельных препаратов. Особый акцент делается на специфической иммунотерапии — высокоэффективном методе лечения и профилактики аллергических заболеваний, влияющем на иммунологические механизмы, лежащие в основе аллергической реакции.

Наряду с проведением образовательных программ в аллергошколах Москвы в каждом округе перед сезоном цветения растений организуются Дни больного аллергией, на которые приглашаются не только дети с аллергическими заболеваниями и их родители, но и врачи других специальностей, а также представители органов здравоохранения. В течение 1-1,5 ч врачи ведут беседы о симптомах поллиноза, отличиях аллергического ринита от простудных заболеваний. Освещаются новые современные подходы к терапии аллергических заболеваний и их профилактике. Слушатели имеют возможность задать вопросы аллергологу-иммунологу, представителю органов здравоохранения или любому из присутствующих специалистов. Опыт показывает, что наиболее оживленно проходят встречи с родителями больных детей. Родителей интересует, можно ли вылечиться от аллергии, какие лекарства следует предпочесть, повлияет ли заболевание на обучение ребенка и на дальнейший выбор им специальности, как быть с занятиями спортом и где лучше проводить каникулы. Для детей в фойе в это время организуются выступления артистов, проводятся конкурсы. Проведение Дня больного аллергией дает возможность еще раз привлечь внимание врачей разных специальностей, представителей органов здравоохранения и широкого круга общественности к проблемам аллергии.

Для оценки влияния образовательных программ на регулярность выполнения рекомендаций по соблюдению гипоаллергенного режима, проведение фармакотерапии и, как следствие, на симптомы заболевания и качество жизни было проведено анкетирование слушателей аллергошкол до начала занятий и через 3-6 месяцев после обучения. Анкеты заполнили 50 взрослых с круглогодичным аллергическим ринитом/риноконъюнктивитом (КАР) и 50 родителей детей с КАР.

Клиническая характеристика больных КАР и сопутствующие аллергические заболеваний представлены в табл. 2 и табл. 3.

До обучения в аллергошколах на основной вопрос «Соблюдаете ли вы рекомендации по элиминации аллергенов?» 84% взрослых больных ответили утвердительно. Однако анализ ответов на следующие вопросы убедил нас в том, что не всегда утверждения больных относительно соблюдения ими гипоаллергенного режима соответствуют действительности. Конкретные шаги, направленные на уменьшение контакта с аллергенами клещей домашней пыли, заключаются в замене подушек и одеял. Но 60% больных по-прежнему спали на перьевых подушках, а 70% укрывались шерстяными одеялами, которые являются излюбленным местом обитания клещей домашней пыли. После обучения не заменили подушки и одеяла только 3 и 7 человек соответственно; в семьях больных больше внимания стали уделять проведению влажной уборки и использованию специальных очистителей воздуха.

Спектр препаратов, использующихся больными для снятия симптомов аллергии, после посещения занятий также изменился. Меньше стали применяться сосудосуживающие капли, которые вызывают ряд нежелательных явлений и осложнений; удалось преодолеть стероидофобию.

Родители больных детей оказались более дисциплинированными и исполнительными — по рекомендации аллерголога в 80% семей еще до обучения в аллергошколе старые подушки заменили на синтетические, которые регулярно стирали.

Все 50 детей и 48 взрослых больных отметили за время, прошедшее после обучения в аллергошколе, четкую положительную динамику симптомов КАР. Кроме того, все больные дали положительную оценку работе аллергошколы.

Постоянная ссылка на материал:

Организация и проведение аллергошкол в москве

Оценка заметки


У мужчин риск инсульта определяется геном, отвевающим за метаболизм алкоголя

Риск инсульта выше у мужчин с определенным вариантом гена алкогольдегидрогеназы, показало японское популяционное исследование.

Как известно, алкогольдегидрогеназа (АДГ) является одним из ключевых ферментов метаболизма алкоголя, напоминают д-р Y Suzuki и его коллеги (Японская Школа Медицины, Канагава) в новом выпуске Neurology. Аллель АДГ2*2 кодирует изофермент с более высокой активностью, чем аллель АДГ2*1. Ранее уже было установлено, что генотип АДГ2 может влиять на риск диабетической ангиопатии у больных с диабетом 2 типа. Чтобы оценить влияние АДГ2 на риск сосудистых событий в популяции, ученые рандомизированно отобрали 1102 мужчин и 1093 женщины, проживающих в регионе Аичи. У всех участников были собраны клинические и демографические данные, определен генотип АДГ2, а также выполнено ЯМР-исследование головного мозга для исключения лакунарного поражения и церебральных инфарктов. Выяснилось, что лакунарное поражение и церебральные инфаркты достоверно чаще выявлялись у мужчин с генотипом АДГ2*2/1, чем в группе АДГ2*2/2. Поскольку лишь 5% участников были гомозиготами по аллели АДГ2*1, для этого генотипа нельзя было провести статистический анализ. Тем не менее, в этой группе частота поражения головного мозга была такой же, что и в группе АДГ2*2/1.

У женщин связи поражения головного мозга и генотипа АДГ2 обнаружено не было. Поправка на уровень потребления алкоголя практически не повлияла на полученные результаты. Таким образом, у японских мужчин носительство аллели АДГ2*1 является фактором риска лакунарного поражения и инфаркта головного мозга. Возможно, на активность АДГ2 влияют половые гормоны - так, исследования на животных показали, что тестостерон уменьшает активность фермента в печени, а эстроген - повышает.

Neurology 2004;63:1711-3.

Постоянная ссылка на материал:

У мужчин риск инсульта определяется геном, отвевающим за метаболизм алкоголя

Оценка заметки


Бикарбонат натрия снижает риск почечных осложнений при проведении радиоконтрастного исследования

По данным рандомизированного контролируемого испытания, замена традиционного физиологического раствора на раствор бикарбоната натрия снижает риск нефропатии при выполнении радиологических диагностических процедур.

Д-р Gregory Merten и его коллеги (Клиника Mayo, Рочестер, Миннесота) считают, что повышение pH мочи на фоне введения бикарбоната препятствует образованию активных форм кислорода и развитию осложнений при использовании радиоконтраста. В настоящее время радиоконтрастные диагностические процедуры выполняются все чаще, и вместе с этим увеличивается частота контраст-индуцированной нефропатии. Последняя является самой частой причиной острой почечной недостаточности на сегодняшний день. Во всех протоколах для профилактики контрастной нефропатии рекомендуется инфузия хлорида натрия. Однако бикарбонат натрия более эффективно защищает почки, за счет ощелачивания внутриканальцевой жидкости, поясняют ученые.

Для подтверждения своей гипотезы они выполнили одноцентровое исследование, включившее 119 пациентов со стабильной почечной недостаточностью (креатинин сыворотки не ниже 1.1 мг/дл). Всем участникам с диагностической или лечебной целью требовалось введение радиоконтраста. Все больные рандомизированно получали инфузии либо 154 мЭкв/л натрия хлорида (n=59), либо натрия бикарбоната (n=60) до и после введения 370 мг/л йопамидола. Обе группы были сопоставимы по возрасту, полу, этнической принадлежности, наличию диабета и объему вводимого контраста. Среди получавших раствор бикарбоната натрия, был слега повышен исходный уровень креатинина сыворотки, однако эти различия не были статистически достоверными: 1.89 против 1.71 мг/дл среди получавших физиологический раствор.

Как сообщается в новом номере Journal of the American Medical Association, первичная конечная точка (возрастание сывороточного уровня креатинина на 25% и более в первые 2 дня после введения контраста) была зарегистрирована у 13.6% пациентов, получавших физиологический раствор, и лишь у 1.7% больных, получавших бикарбонат натрия (8 пациентов против 1; р=0.02). Когда было обнаружено это несомненное преимущество бикарбоната, остальным 191 пациентам стали вводить именно этот раствор. Из них контрастная нефропатия развилась лишь у 1.6% (n=3), т.е. частота этого осложнения была такой же, что и в фазе рандомизации.

В редакторской статье д-р Glen Chertow (Калифорнийский Университет, Сан-Франциско) пишет: "Бикарбонат натрия - дешевый, доступный и безопасный препарат. Не вызывают сомнения его преимущества перед гемофильтрацией… Инфузию изотонического раствора бикарбоната натрия до и после введения радиоконтраста следует считать методом выбора в профилактике контраст-индуцированной нефропатии".

JAMA 2004;291:2328-34.

Постоянная ссылка на материал:

Бикарбонат натрия снижает риск почечных осложнений при проведении радиоконтрастного исследования

Оценка заметки


Найден фермент, отвечающий за метаболизм наркотических веществ

Исследование, проведенное учеными из Университета Северной Каролины (Chapel Hill) впервые сообщает о молекулярных механизмах детоксикации и метаболизма таких опасных соединений как кокаин и героин. Были изучены первые этапы расщепления и выведения этих соединений.

Полученные результаты могут иметь две потенциальных области применения. Во-первых, их можно использовать для лечения кокаиновых передозировок, а во вторых, эта же самая система может применяться для лечения после поражения целым рядом химических веществ, таких как зарин, зоман и VX-газ.

Исследование, опубликованное в онлайновой версии журнала Nature Structural Biology, представляет кристаллическую структуру белка человеческой карбоксилэстеразы 1 (или hСE1). Этот фермент встречается в клетках многих органов человека – печени, тонком кишечнике, почках, легких, половых железах и клетках-мусорщиках. В меньшей концентрации он так же встречается в плазме.

В своем исследовании, проведенном под руководством д-ра Matthew R. Redinbo, авторы описывают каким образом фермент hСE1 принимает участие на первом этапе расщепления кокаина и героина. Исследователи определили кристаллическую структуру фермента в комплексах с аналогами кокаина и героина. Ими было выявлено, что фермент может связываться с двумя молекулами кокаина одновременно и катализирует механизм его расщепления. Эти данные дают надежду на лечение передозировок наркотиков.

Авторы считают, что их ближайшая задача – создать более активную форму фермента, специфичную для кокаина. Это можно сделать, произведя несколько мелких изменений в его аминокислотной последовательности, что усилит метаболическую эффективность. При своевременном введении фермента человеку, пострадавшему от передозировки, белок инициирует расщепление наркотика прежде, чем тот начнет оказывать свое разрушительное воздействие.

Американская армия сейчас настойчиво стремится найти применение этому ферменту в качестве профилактики и противоядия от разнообразного химического оружия, такого как зарин, газ VX и т.п. По химическому строению эти яды относятся к группе органофосфатов, воздействующих на нервную систему. Без знания первичной структуры фермента, можно было только наугад пытаться изменить его строение для улучшения эффективности его работы – полагает д-р Redinbo. Теперь можно работать с открытыми глазами.

Идея военных заключается в введении фермента в качестве профилактики до начала военных действий, поскольку у него длинный период полураспада в сыворотке, что обеспечивает несколько суток защиты. Химическое оружие нервно-паралитического действия убивает, воздействуя на нервные окончания по всему телу, в частности и в дыхательной системе. Фермент можно вводить в виде инъекции или вдыхать, он вряд ли вызовет иммунную реакцию, поскольку является человеческим белком.

Так же было высказано предположение о влиянии этого энзима на метаболизм холестерола, точнее на транспорт холестерола в/из печени. Возможно, эта функция была первична в эволюционном плане. Изученная структура фермента hCE1 позволит создать его более эффективные формы для военных и гражданских нужд – считают авторы исследования.

Постоянная ссылка на материал:

Найден фермент, отвечающий за метаболизм наркотических веществ

Оценка заметки


Материал добавлен пользователем webcasper

29 самых полезных продуктов на планете

Фрукты

1. Абрикос

В состав абрикосов входит бета-каротин, который не дает свободным радикалам активно разрушать внутренние структуры организма, а также бывает полезным для глаз. В организме бета-каротин превращается в витамин А, который предотвращает развитие некоторых видов рака, особенно рака кожи. Один плод содержит 17 калорий, 1 грамм углеводов и не содержит жиров.

Совет: Старайтесь покупать абрикосы, пока они еще твердые. Как только абрикосы становятся мягкими, они начинают терять питательные вещества.

2. Авокадо

Олеиновая кислота, ненасыщенные жиры, входящие в состав фрукта, снижают уровень холестерина и увеличивают количество липопротеинов высокой плотности, плюс, плоды авокадо содержат высокое количество клетчатки (углеводов). Один кусочек содержит 81 калории, 8 граммов жиров и 3 грамма углеводов.

Совет: Попробуйте заменить майонез в бутербродах несколькими кусочками авокадо.

3. Малина

Малина богата кислотой Элладжик, которая помогает остановить рост раковых клеток. Ягоды также содержат витамин С, который понижает уровень холестерина в организме и уменьшает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний. Малина обладает большим количеством клетчатки. Чашка малины содержит 60 калорий, 1 грамм жиров и 8 грамм углеводов.

4. Манго

Плод манго средних размеров содержит 57 мг витамина С, что составляет приблизительно необходимую дневную норму потребления человеком. Этот антиоксидант помогает предотвратить артриты и способствует заживлению ран, плюс укрепляет иммунную систему. Манго также содержит более 8000 МЕ витамина А. Один плод манго содержит 135 калорий, 1 грамм жиров и 4 грамма углеводов.

Совет: Срезайте и подавайте к столу плоды вместе с зелеными листьями. В этом случае ваш салат будет иметь изысканный и неповторимый вкус.

5. Мускусная дыня

Витамин С (117 мг содержаться в половине дыни, что составляет двойную рекомендуемую дневную норму) и бета-каротин – два одних из самых сильных антиоксидантов, которые помогают защитить клетки от вреда, связанного с повышенной активностью свободных радикалов. Плюс к этому полдыни содержат 853 мг калия, что почти вдвое больше содержащегося калия в банане. Калий снижает кровяное давление. Половина дыни содержит 97 калорий, 1 грамм жиров и 2 грамм углеводов.

6. Клюквенный сок

Помогает бороться с инфекциями, локализующимися в мочевом пузыре, препятствуя росту бактерий. Чашка клюквенного сока содержит 144 калории. Не содержит жиров и углеводов.

Совет: Купите 100-процентный концентрат сока и добавляйте его в воду без сахара.

7. Томат

Ликопен, один из самых сильных каротиноидов, содержится в томатах. Он действует как антиоксидант. Исследования показывают, что помидоры уменьшают риск заболеваний мочевого пузыря, желудка, а также понижают вероятность развития рака толстой кишки на 50 процентов, если употреблять томат каждый день. Помидор содержит 26 калорий, 1 грамм углеводов. Не содержит жиров.

Совет: Добавляйте оливковое масло к помидорам – ликопен лучше усваивается с небольшим количеством жиров.

8. Изюм

Эти маленькие жемчужины – главный источник железа, помогающий переносить кислород к тканям. Полчашки изюма содержат 218 калорий, 3 грамма углеводов. Не содержат жиров.

Совет: Добавляйте всякий раз утром изюм в овсяную кашу или в злаковые.

9. Инжир

Инжир является хорошим источником калия и углеводов, также он содержит витамин B6, который отвечает за производство серотонина – «гормона удовольствия», понижает содержание холестерина. Один инжир содержит 37-48 калорий, 2 грамма углеводов, 0 жиров.

10. Лимон

Содержит в себе лимонен и витамин C, который помогают предотвратить рак. Содержит очень мало калорий и не содержит жиров и углеводов.

Совет: Добавляйте лимонный сок в салат, бобы и овощи для аромата.

Овощи

11. Лук

Лук богат одним из самых сильных флавоноидов – Quercetin’ом. Исследования показывают, что лук уменьшает вероятность развития рака. Чашка содержит 61 калорию, 3 грамма углеводов и 0 жиров.

Совет: Порезанный лук поможет повысить содержание питательных веществ. Если вы не хотите плакать, пожарьте его на оливковом масле. Можете подать с рисом или другими овощами.

12. Артишоки

Эти, необычные на первый взгляд, овощи содержат немалое количество силимарина - антиоксиданта, который снижает риск заболевания рака кожи, плюс к этому клетчатка контролирует уровень холестерина в крови. Один артишок среднего размера содержит 60 калорий, 7 грамм углеводов и совсем не содержит жиров.

Совет: Варите артишок на пару в течение 30-40 минут. Добавьте лимонного сока. Свежевыжатый лимонный сок добавьте сверху.

13. Имбирь

Имбирь может помочь уменьшить тошноту. Чайная ложка свежего имбиря содержит 1 калорию, 0 жиров, 0 клетчатки. Очистите жесткую коричневую кожуру и нарежьте ломтиками и пожарьте в кипящем масле.

14. Брокколи

Индол-3-метанол и sulforaphane, которые помогают защитить от рака груди. Брокколи также имеет большое количество витамина С и бета-каротин. Одна чашка брокколи содержит 25 калорий, 0 жиров и 3 грамма клетчатки. Добавьте сок свежего лимона для вкуса, питательных веществ и витамина С.

15. Шпинат

Латеин и зиксантин, каротиноиды, которые предупреждают дистрофию сетчатки, которая является главной причиной слепоты в старческом возрасте. К тому же, этот зеленый источник молодости поможет избавиться от некоторых признаков старения. Одна порция содержит 7 калорий, 1 грамм углеводов и совсем не содержит жиров.

Совет: Добавляйте листья шпината ко всем блюдам вместе с небольшим количеством оливкового масла и чеснока.

16. Бок Чоу (китайская капуста)

Бок Чоу обладает высоким содержанием брассинина, который, согласно некоторым исследованиям, помогает защитить от рака груди. А также индолы и изоциоцинаты, которые понижают уровень эстрогена, тем самым, делая Бок Чоу вдвойне более мощным оружием против рака груди. Порция содержит в себе 158 грамм кальция (16% от рекомендуемой дневной дозы), помогающего бороться с остеопорозом, 20 калорий, 3 грамма углеводов и не содержит жиров. Найти этот продукт можно на Азиатском рынке или в продуктовом отделе магазина.

Совет: Нарежьте белых сочных стеблей и добавьте их к жаркому перед подачей на стол или вместе с оливковым маслом и чесноком.

17. Семейство тыквенных

Тыквенные зимнего сбора имеют огромное количество витамина С и бета-каротина, помогающего защитить организм от эндометриальный рака. Порция содержит 80 калорий, 6 грамм углеводов и 1 грамм жиров.

Совет: Расколите орехи (желуди) надвое, достаньте съедобную сердцевину и выпекайте их, пока они не станут мягкими. После посыпьте их корицей.

18. Кресс водяной

Кресс обладает высоким содержанием фенетил изоциоценатом, который наряду с витамином С и Е помогает держать раковые клетки «в страхе». Одна порция содержит 4 калории, 1 грамм углеводов и не содержит жиров.

Совет: Используйте кресс водяной для приготовления бутербродов, а также добавляйте его в салат для того, чтобы придать ему острый вкус.

19. Чеснок.

Сера, входящая в состав продукта и дающая ему его специфически острый аромат, уменьшает количество вредного холестерина, понижает кровяное давление и даже снижает риск рака желудка и толстой кишки. Одна головка чеснока содержит в себе 4 калории и при этом совсем не содержит жира и углеводов.

Совет: Попробуйте приготовить головку чеснока в течение 15-20 минут до размягчения, а после намажьте чесночную массу на хлеб как масло.

Злаковые, Бобы, Орехи

20. Лебеда (квиноа).

Полчашки приготовленной лебеды содержит 5 граммов белка (больше, чем любые другие злаковые), плюс железо, рибофлавин (витамин В2) и магний. Энергетическая ценность составляет 318 калорий. Содержит: по 5 граммов углеводов и жиров.

Совет: Добавляйте в суп лебеду для увеличения количества белка. Предварительно рекомендуется ополаскивать листья, чтобы суп не был горьким на вкус.

21. Пшеничный зародыш

Столовая ложка приблизительно содержит 7% ежедневно необходимого количества магния, который предотвращает появления мышечных спазмов. Пшеница также хороший источник витамина Е. В одной столовой ложке содержится 27 калорий, 1 грамм углеводов и жиров. Добавляйте пшеницу в йогурт и к фруктам.

22. Чечевица

Исофлавоны (Isoflavones), которые могут подавлять рак груди, плюс клетчатка для здоровья сердца и внушительные 9 граммов белков на полпорции. Полпорции содержат 115 калорий, 8 грамм клетчатки и не содержат жиров. Исофлавоны сохраняются после обработки, поэтому покупайте чечевицу консервированную, засушенную или уже в супе. Берите на работу, и вы будете иметь богатый протеинами ланч.

23. Арахис

Исследования показывают, что арахис (земляной орех) и другие виды орехов (которые содержат только ненасыщенные «хорошие» жиры) могут понижать риск заболевания сердца на 20 процентов. Одна унция содержит 166 калорий, 17 грамм жиров и 2 грамма клетчатки. Держите пачку в вашем портфеле, спортивной сумке или в бумажнике, чтобы перекусить после работы едой, богатой белком или чтобы перекусить до ужина.

24. Пятнистые бобы

Полпорции бобов содержат больше 25 процентов рекомендуемой дневной дозы фолатов, которые помогают уменьшить риск болезней сердца и врожденных дефектов. Полпорции содержат 103 калории, 1 грамм жиров и 6 граммов клетчатки. Освободите бедончик, промойте и добавьте в горшочек с вегетарианским острым соусом.

25. Йогурт с низким содержанием жиров

Бактерии в активной культуре йогурта помогают предотвратить различные заболевания; кальций укрепляет скелет. Порция содержит 155 калорий, 4 грамма жиров и не содержит клетчатку. Если вы не переносите лактозу, то не беспокойтесь – йогурт не должен побеспокоить ваш живот.

26. Обезжиренное молоко

Рибофлавин (витамин B) нужен для хорошего зрения и вместе с витамином А может помочь предотвратить экзему и аллергию. Плюс к этому кальций и витамин D. Одна порция содержит 86 калорий, 0 жиров и 0 клетчатки.

Дары моря

27. Ракообразные (моллюски, мидии)

Витамин B12 - нужен, чтобы поддерживать функции нервов и умственные способности, плюс железо, труднодоступные минералы, такие как магний и калий. Три унции содержат 126-146 калорий, 2-4 грамма жиров и не содержать клетчатку. Попробуйте чашку «манхеттонского» супа из моллюсков, основанного на томатах с пониженным содержанием жиров.

28. Лососевые

Рыбы холодных вод, такие как лосось, макрель и тунец являются главным источником омега-3 жирных кислот, которых помогают уменьшить риск заболевания сердца. 3 унции содержат 127 калорий, 4 грамма жиров и не содержат клетчатки.

29. Крабовые

Главный источник витамина B12 и цинка. 3 унции содержат 84 калории, 1 грамм жиров и не содержать клетчатки. Краб в суши обычно делают из рыбы; купите вместо этого консервированный и сделайте собственные пироги из краба.

Перевод статьи:The 29 Healthiest Foods on the Planet

Переводчики: Пермяков Алексадр и Беляев Илья

Постоянная ссылка на материал:

29 самых полезных продуктов на планете

Оценка заметки


Как женщины, так и мужчины, пережившие сексуальное насилие в детстве, испытывают проблемы в половой сфере

Австралийские ученые выяснили, что у людей, столкнувшихся в детстве с сексуальным насилием, проявляются признаки сексуальной дисфункции; это касается и мужчин, и женщин.

У мужчин, переживших насилие, сексуальные нарушения встречаются в 2 раза чаще, чем у тех, кто не подвергался насилию. У женщин, подвергшихся в детстве развратным действиям с проникновением, половые нарушения встречаются в 3 раза чаще.

Профессор Jake Najman из University of Queensland’s School of Population Health (Австралия) говорит: «У женщин, ставших жертвами насилия в детстве нарушения возникают чаще. Это может быть связано тем, что мальчики и девочки подвергаются разным видам насилия. Девочки сталкиваются с насилием чаще и в более раннем возрасте».

Женщины, переживших насилие в детстве, имеют большее количество половых партнеров, чем остальные женщины. Среди мужчин такой закономерности не было выявлено. Опыт насилия в детстве никак не повлиял на уровень физического и эмоционального удовлетворения сексуальной активностью.

Оказалось, что сексуальное насилие над детьми достаточно распространено в Австралии. Более трети опрошенных женщин и одна шестая часть мужчин сообщили, что в возрасте младше 16 лет у них был сексуальный опыт, на который они не давали согласия. В исследование участвовали 1793 человека в возрасте 18-59 лет.

По материалам «Archives of Sex Research».
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на материал:

Как женщины, так и мужчины, пережившие сексуальное насилие в детстве, испытывают проблемы в половой сфере

Оценка заметки


Найдено лекарство от коровьего бешенства

Затронувшее многие страны коровье бешенство, передается людям, вызывая тяжелое неврологическое заболевание – болезнь Кройтцфельдта-Якоба. До недавних пор не было обнаружено средства для лечения этой патологии.

Осенью прошлого года в одной из больниц Сан-Франциско, США, вылечили первого пациента с болезнью Кройтцфельдта-Якоба. Спасительным средством оказался акрихин – лекарство, уже 60 лет применяемое от малярии. После нескольких дней применения препарата патогенные прионы исчезли из организма пациента и больше не выявлялись.
Открытие сделано в лаборатории, где работает Стенли Прузинер (Stanley Prusiner), получивший Нобелевскую премию 1997 года за открытие прионов, являющихся причиной многих заболеваний, в том числе и коровьего бешенства.

Прионы – белки, обладающие свойствами микроба. Они способны размножаться внутри разных клеток. В организм человека они попадают с мясом инфицированных коров и некоторых других животных. Размножение прионов происходит не только в клетках нервной системы, которые поражаются в первую очередь, но и в клетках иммунной системы. Строение этих белков не вызывает ярко выраженной иммунной реакции, поэтому организм не способен справиться с болезнью самостоятельно.

Постоянная ссылка на материал:

Найдено лекарство от коровьего бешенства

Оценка заметки


Российские генетики выявят потенциальных наркоманов и алкоголиков

Определить склонность человека к наркомании и алкоголизму можно с помощью новой методики, разработанной учёными отдела геномики человека Института биохимии и генетики Уфимского научного центра Российской академии наук, сообщает Pharmindex.ru со ссылкой на ИТАР-ТАСС.

Постоянная ссылка на материал:

Российские генетики выявят потенциальных наркоманов и алкоголиков

Оценка заметки


Кому как удобнее

При общении с незнакомцем, если они стоят лицом к лицу, мужчина обычно испытывает психологический дискомфорт. Ему выгоднее общаться в позиции \плечом к плечу\. Женщина же, завязывающая знакомство с чужим человеком, предпочитает видеть его лицо; ей неловко \соприкасаться рукавами\.

Видимо, дело в интуиции, которая бесспорно острее у слабой половины рода человеческого. Женщины на лету схватывают информацию, которой богато человеческое лицо, и поступают в соответствии с тем, что узнали. А мужчина - в той или иной степени - довольствуется собою, собственными умственными построениями; личность собеседника как таковая его не слишком волнует.

Постоянная ссылка на материал:

Кому как удобнее

Оценка заметки


Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Франциско получили экспериментальные результаты, которые проливают дополнительный свет на причины возникновения ра

Это тяжелое заболевание обусловлено сбоями в работе иммунной системы, которые приводят к разрушению миелиновых оболочек, окутывающих нервные волокна. Клод Женен и его коллеги обнаружили специфическое антитело, которое имеется в крови большинства больных тяжелой формой рассеянного склероза.

Исследователи предполагают, что это антитело или принимает непосредственное участие в разрушении миелиновых чехлов, или образуется как побочный продукт этого процесса. Во вторник доклад об этой работе заслушали участники 127-й ежегодной сессии Американской нейрологической ассоциации.

Постоянная ссылка на материал:

Сотрудники калифорнийского университета в сан-франциско получили экспериментальные результаты, которые проливают дополнительный свет на причины возникновения ра

Оценка заметки


Патогеническое обоснование принципов лечения соматогенных болевых синдромов

Профессор М.Л. Кукушкин
ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва; ММА имени И.М. Сеченова

Согласно патогенетической классификации, разработанной экспертами Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1994), болевые синдромы в зависимости от ведущего механизма, лежащего в основе их развития, могут быть разделены на три основных группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные и психогенные [20].

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам [7,14].Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардитические боли, боли при желчно–каменной болезни и многие другие.

Как правило, у пациентов с соматогенными болевыми синдромами выявляются участки с повышенной болевой чувствительностью или сниженными порогами болевого восприятия (зоны гиперальгезии). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная гиперальгезия локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани.

В основе развития первичной гиперальгезии лежитфеномен сенситизации ноцицепторов. Вторичная гиперальгезия возникает в результате сенситизации центральных ноцицептивных нейронов [7,35].

Сенситизация ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) возникает вследствие действия альгогенов, поступающих из плазмы крови (брадикинин, каллидин), выделяющихся из поврежденных тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли), эндотелия (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли, эндотелины, простагландины, оксид азота), а также секретируемых из терминалей С–афферентов (субстанция P, нейрокинин А, кальцитонин–ген–родственный пептид). Выделение альгогенов происходит в результате прямого повреждения тканей и активации С–афферентов. Нейропептиды С–афферентов обладают провоспалительным эффектом и, выделяясь из периферических терминалей С–волокон, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости [35]. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов ПГЕ2, цитокинов и биогенных аминов, которые, в свою очередь, воздействуя на мембрану нервных окончаний, повышают возбудимость С–афферентов и замыкают патологический круг.

Сенситизацию ноцицепторов также усиливают симпатические эфференты, которые стимулируют продукцию простагландинов и других медиаторов воспаления. Примечателен тот факт, что в нормальных условиях ноцицепторы нечувствительны к катехоламинам. Активирующее действие симпатических эфферентов наблюдается только в условиях воспаления или повреждения тканей, когда уже существует сенситизация ноцицепторов.

Воспалительный процесс, возникающий при повреждении тканей, способствует не только функциональным, но и структурным изменениям ноцицепторов. В условиях воспаления изменяется фенотип ноцицепторов, на их поверхности образуются рецепторы, отсутствующие в нормальных условиях. Это в свою очередь расширяет диапазон раздражителей, способных активировать ноцицепторы.

Представленные механизмы сенситизации характерны для ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и мышцах, суставах, костях и внутренних органах.

Развитие вторичной гиперальгезии обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов и главным образом нейронов, располагающихся в дорсальных рогах спинного мозга. Сенситизированные нейроны имеют повышенную возбудимость и в ответ на предъявляемые раздражения не только генерируют разряды с увеличенной частотой, но и сохраняют усиленную активность более продолжительное время. Область вторичной гипералгезии не только окружает зону повреждения, но может распространяться и на противоположную сторону тела.

Одним из механизмов, лежащих в основе сенситизации ноцицептивных нейронов, является феномен «взвинчивания» (от английского wind–up) или прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов в ответ на повторную стимуляцию С–афферентов [7,35]. Такая повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов возникает вследствие усиления выделения глутамата и нейрокининов из центральных терминалей ноцицепторовв дорсальных рогах спинного мозга. Считается, что кратковременный болевой стимул вызывает непродолжительное возбуждение ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга. Это связано с взаимодействием глутамата с АМРА–рецепторами (alpha– amino–3–hydroxy–5–methyl–4–isoxazole–propionic acid) ноцицептивных нейронов. В случае повторной или более продолжительной стимуляции С–волокон выделяющиеся нейрокинины (субстанция Р и нейрокинин А) деполяризуют мембрану ноцицептивных нейронов, после чего осуществляется взаимодействие глутамата с NMDA–рецепторами (N–methyl–D–aspartate), которое приводит к активному поступлению Са2+ в ноцицептивные нейроны, активации фосфолипаз, продукции оксида азота и простагландинов. Указанный каскад биохимических процессов завершается стойким увеличением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов [34]. Необходимо подчеркнуть, что феномен центральной сенситизации во многом зависит от интенсивности ноцицептивного потока, идущего с периферии к ЦНС, и наблюдается даже в условиях наркоза при хирургических вмешательствах.
Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов дорсального рога, повреждение тканей инициирует сенситизацию ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Одновременно с этим происходит активация структур антиноцицептивной системы, деятельность которой направлена на торможение ноцицептивных нейронов и снижение их сенситизации.
В механизмах развития анальгезии при активации антиноцицептивных структур важную роль играют опиоидергическая, серотонинергическая и норадренергическая системы мозга [18].

В случаях выраженного повреждения периферических тканей торможение ноцицептивных нейронов структурами антиноцицептивной системы становится недостаточным, что требует введения анальгетиков, устраняющих сенситизацию периферических и центральных ноцицептивных нейронов и активирующих структуры антиноцицептивной системы.

Наряду с развитием сенситизации ноцицепторов и центральных ноцицептивных нейронов весьма существенным фактором в патогенезе соматогенной боли является рефлекторное напряжение мышц.Доказано, что повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение мышц [6,7]. Напряжение мышц ухудшает кровоснабжение мышечной ткани, возникает гипоксия, ацидоз, происходит выделение альгогенов, способствующих появлению локусов болезненных мышечных уплотнений. Мышечный спазм становится не только дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома.

Учитывая особенности патогенеза соматогенных болевых синдромов, обоснованными для их терапии будут методы, направленные на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, подавление синтеза и выделения альгогенов, активацию структур антиноцицептивной системы и устранение локусов болезненного мышечного напряжения.

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками,которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ [7]. Наряду с этим, местные анестетики, расслабляя поперечно–полосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжения мышц, которое является дополнительным источником боли.

Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na+–каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Нанесение анестетика на поверхность ткани в виде раствора, мази, геля или аэрозоля (поверхностная анестезия) используется при наличии ран кожной поверхности и при поражении слизистых, с выраженными зонами гиперальгезии.

Инфильтрационная анестезия применяется при оперативных вмешательствах, при наличии болезненных мышечных триггерных локусов, которые наблюдаются у пациентов с миофасциальными болевыми синдромами. Миофасциальные боли являются частым симптомом при вертеброгенной патологии, при ревматологических заболеваниях, при патологии внутренних органов, при психоэмоциональных расстройствах и использование методов инфильтрационной анестезии может значительно повысить эффективность проводимой терапии.
Методы регионарной анестезии обеспечивают блокаду периферических нервов, нервных сплетений или корешков спинного мозга. В результате этого достигается анестезия той области тела, которая иннервируется блокированными нервными образованиями.

В настоящее время методы регионарной анестезии рассматриваются, как обязательный компонент периоперационного обезболивания для снижения интенсивности послеоперационных болей и для профилактики развития хронического послеоперационного болевого синдрома [11].

Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики представлены салицилатами (ацетилсалициловая кислота), производными пиразолона (амидопирин) и пара–аминофенола (ацетаминофен). К НПВП относятся производные салициловой, уксусной, пропионовой и антраниловой кислот [15]. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспатительные средства наряду с болеутоляющим эффектом, оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Анальгетические, противовоспалительные и антипиритические свойства указанных препаратов обусловлены ослаблением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности фермента циклооксигеназы как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС [10,15]. Открытие двух изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) – тканевой, или конституциональной – ЦОГ–1, постоянно присутствующей в большинстве тканей, и индуцибильной – ЦОГ–2, существенно увеличивающей свой уровень на фоне воспаления, позволило лучше понимать механизмы, лежащие в основе эффективности и токсичности НПВП [10,25,26]. Обе изоформы циклооксигеназы продуцируются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Под влиянием ЦОГ–1 осуществляется синтез простагландинов, участвующих в реализации физиологических функций. ЦОГ–2 образуется в зоне воспаления и в клетках спинного и головного мозга под действием повреждающих стимулов с периферии. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих форм циклооксигеназы [25]. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые связаны с ингибированием ЦОГ–1. Поэтому тактика лечения нестероидными противовоспалительными препаратами должна учитывать безопасность пациента, причину и интенсивность боли, а также выраженность сопутствующего воспалительного процесса. Выбранное средство должно максимально устранять боль и не вызывать серьезных побочных эффектов.

В связи с этим вопросы безопасности пациентов становятся особенно актуальными в условиях самолечения болевого синдрома. В нашей стране к безрецептурному отпуску болеутоляющих средств разрешены препараты, содержащие метамизол, ацетаминофен, ибупрофен и ацетилсалициловую кислоту. Все из указанных выше препаратов обладают равноэффективным обезболивающим потенциалом и, следовательно, выбор для лечения непродолжительных умеренных болей должен основываться на противопоказаниях данных препаратов для лиц с факторами риска. Крупномасштабное исследование, проведенное с участием более 8000 человек по сравнительной безопасности ацетилсалициловой кислоты, ацетаминофена и ибупрофена показало, что лучшей переносимостью при отсутствии существенных побочных эффектов в терапевтических дозах обладают ацетаминофен и ибупрофен [30].Ненаркотические анальгетики и НПВП могут эффективно подавлять умеренную и сильную боль, но в ряде случаев степень анальгезии оказывается недостаточной, а увеличение дозы лекарственных средств зачастую приводит к нарастанию токсичности, но не обезболивания. Поэтому понятен интерес фармацевтических компаний к созданию новых комбинированных препаратов, сочетающих в себе свойства высокоэффективных анальгетиков с минимальной токсичностью.

Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используются наркотические обезболивающие средства, адьювантные (вспомогательные) анальгетики – агонисты a2–адренорецепторов, антидепрессанты, бензодиазепины и др., а также немедикаментозные средства, снижающие болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание (рефлексотерапия, физиотерапия и др) [7].

Наркотические анальгетикипредставляют собой класс препаратов, механизм действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами [15]. Исходя из особенностей взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на: агонисты, частичные агонисты, агонисты–антагонисты и антагонисты [8,12]. Агонисты, связываясь с рецепторами, оказывают действие, характерное для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.
Помимо эффектов, непосредственно связанных с активацией опиоидных рецепторов, наркотические анальгетики модулируют активность холинергических и моноаминергических рецепторов, что сопровождается целым комплексом вегетативных реакций. Активация m–рецепторов наряду с анальгезией сопровождается угнетением дыхания, бронхоспазмом, гиперсаливацией, гипотермией, гипотензией, миозом, нарушением моторики желудочно–кишечного тракта, моче– и желчевыводящих путей. При активации k–рецепторов возникает анальгезия, галлюцинации, эйфория, тахикардия, одышка, мидриаз. Агонисты d–рецепторов вызывают эйфорию, анальгезию, угнетение дыхания.

Негативным свойством наркотических анальгетиков является их способность при повторном применении вызывать развитие толерантности, то есть снижение чувствительности организма к действию препаратов [4,21]. Механизмы развития толерантности к наркотическим анальгетикам сложны и включают не только десенситизацию опиоидных рецепторов (снижение количества рецепторов и их чувствительности к агонистам), но и особенности реципрокного взаимодействия опиодных и NMDA–рецепторов на ноцицептивных нейронах [4,21]. Показано, что снижение анальгетического потенциала наркотических анальгетиков связано с NMDA–зависимой гипералгезией, развивающейся через несколько часов после их введения. Повторное введение наркотических анальгетиков в период следовой гиперальгезии будет сопровождаться ослаблением анальгетического эффекта, то есть развитием острой толерантности.

Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома [8,12]. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. В последние годы для лечения умеренной и сильной боли (в том числе у неонкологических пациентов) используется анальгетик центрального действия – трамадола гидрохлорид (Трамал).Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии [13]. Трамадол относится к анальгетикам средней силы и реализует свое обезболивающее действие посредством опиоидного механизма и активации серотонин– и норадренергической антиноцицептивных систем [13,23]. В отличие от наркотических анальгетиков у трамадола минимальный наркогенный потенциал. Его сродство к опиоидным рецепторам в 6 тысяч раз слабее, чем у морфина, поэтому этот препарат не принадлежит к наркотическим средствам [3]. Из–за низкой аффинности к опиоидным рецепторам трамадол не вызывает угнетения дыхания и кровообращения, нарушения моторики желудочно–кишечного тракта. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками или НПВП, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижения побочных эффектов от монотерапии НПВП. Наиболее удачной признано сочетание трамадола 37,5 мг и ацетаминофена 325 мг в виде нового комбинированного препарата Залдиар (ZALDIAR®).

Использование такой комбинации препаратов обеспечивает развитие быстрой и длительной анальгезии. Обезболивающее действие ацетаминофена развивается быстро и сохраняется непродолжительное время. Трамадол реализует свое действие позже и обладает большим периодом полувыведения, обеспечивая более продолжительную аналгезию. Такая комбинация препаратов обладает большей терапевтической эффективностью, чем монотерапия трамадолом 75 мг или ацетаминофеном [19,22,27,29].

Дозировка Залдиара определяется в зависимости от интенсивности боли и ответа пациента. Рекомендуемая начальная доза – 1–2 таблетки. По необходимости дозу увеличивают до 8 таблеток в сутки, с интервалом между приемами не менее 6 ч. При приеме максимально допустимой дозы Залдиара – 8 таблеток в сутки – суточная доза трамадола составит 300 мг и ацетаминофена – 2,6 г, что ниже максимально допустимых доз этих препаратов (трамадола – 400 мг, ацетаминофена – 4 г). При болях в спине средняя суточная доза составляла 3–4 таблетки в сутки. Таблетку принимают целиком, не размельчая и не разламывая и запивая достаточным количеством воды. Прием с пищей не влияет на концентрацию в плазме. Таблетки быстро и почти полностью всасываются после приема внутрь. В клинических испытаниях Залдиар использовался в течение 10 дней, 4–х недель и даже в течение двух лет [2].

К настоящему времени накоплены данные об эффективном использовании Залдиара при зубной и послеоперационной боли, болях в спине, при фибромиалгии и остеоартритах [2,17].

Антидепрессантыпредставляют собой гетерогенную в химическом отношении группу препаратов, обладающих тимолептическим эффектом. В настоящее время антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, ревматологии и неврологии [5,28,31] При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе и активацией серотонин– и норадренергической антиноцицептивных систем мозга. Анальгетической активностью обладают не все препараты данной группы. Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Обезболивающий эффект антидепрессантов достигается в том числе и за счет тимолептического действия, так как улучшение настроения и устранение эмоционального напряжения, обусловленного болью, благоприятно отражается на оценке боли пациентом и изменении отношения к ней. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам психоэмоциональные расстройства (депрессия, тревога, страх) усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов [5]. Помимо собственного обезболивающего действия, антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам.

Методы рефлексотерапии,используемые для лечения болевых синдромов, обеспечивают развитие аналгезии посредством активации эндогенной антиноцицептивной системы. В настоящее время существуют достаточно четкие доказательства участия различных антиноцицептивных медиаторных систем в механизмах рефлекторного обезболивания [14]. Доказана ключевая роль опиоид–, серотонин– и норадренергической систем в реализации рефлекторной аналгезии. При лечении соматогенных болевых синдромов методы рефлексотерапии наиболее часто используют у пациентов с миофасциальными болями, для купирования болей в послеоперационном периоде и травматологической практике.

Методы рефлекторного обезболивания реализуют свой анальгетический потенциал не только за счет активации антиноцицептивной системы, но и в результате прямого миорелаксирующего действия, в результате чего происходит уменьшение локусов болезненного мышечного уплотнения и снижение ноцицептивной афферентной импульсации [6,33].

Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.

Бензодиазепины, помимо миорелаксирущего действия, обладают анксиолитическим (транквилизирующим), снотворным и противосудорожным эффектом. Основной механизм действия бензодиазепинов осуществляется за счет активации ГАМК–бензодиазепинового рецепторного комплекса [15]. Бензодиазепины могут быть использованы при лечении острой боли – в пред– и послеоперационном периоде для устранения чуства страха, тревоги. Однако наибольшое распространение бензодиазепины получили при лечении хронических болевых синдромов [5].

Баклофен является агонистом ГАМКВ–рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Как правило, назначают баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением структур спинного и головного мозга.
Толперизона гидрохлорид в течение многих лет применяется, как миорелаксант центрального действия для терапии болезненного мышечного спазма при дегенеративных и воспалительных заболеваниях нервной системы. Толперизон является миорелаксантом со свойствами блокатора натриевых каналов. Структура толперизона гидрохлорида, близка к структуре местных анестетиков, особенно лидокаина. Современные исследования доказали [24], что благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутамата из центральных терминалей первичных афферентных волокон толперизон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах, тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге и подавляет патологически усиленную импульсацию из ретикулярной формации ствола мозга [7]. Препарат реализует свое терапевтическое действие, стабилизируя работу сенситизированных нейронов и ноцицепторов, что позволяет селективно ослаблять патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции ЦНС (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая мышечной слабости и атаксии. Важными преимуществами толперизона, выделяющими его в группе центральных миорелаксантов, являются отсутствие седативного эффекта и привыкания [32]. Препарат эффективно используется для лечения миофасциальных болевых синдромов при остеохондрозе, спондилезе, спондилоартрозе и других заболеваниях опорно–двигательного аппарата [16,32].
Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга. Помимо спастических состояний, вызванных неврологической патологией (рассеянный склероз, черепно–мозговая травма, инсульт и др.), тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с заболеваниями позвоночника (остеохондроз, спондилез, протрузия межпозвонкового диска и др.)

Одним из новых методов терапии миофасциальных болевых синдромов является локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно–мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 3–6 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А используется для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при хронической головной боли напряжения [1,9].

Таким образом, для адекватной терапии болевых синдромов наряду с определением причины боли необходимо четкое понимание патофизиологических процессов, приводящих к усилению генерации ноцицептивного афферентного сигнала в периферических тканях и снижению контроля его проведения в центральных ноцицептивных структурах.

Постоянная ссылка на материал:

Патогеническое обоснование принципов лечения соматогенных болевых синдромов

Оценка заметки


Компонент лекарств от простуды повышает риск инсульта

Корейские ученые выяснили, что даже маленькие дозы фенилпропаноламина, входящего в состав многих препаратов для лечения простудных заболеваний, повышают риск геморрагического инсульта у женщин.

В более ранних исследованиях уже было доказано, что препараты, для подавления аппетита, содержащие фенилпропаноламин, повышают риск геморрагического инсульта у женщин молодого и среднего возраста. Новостью является то, что даже маленькие дозы фенилпропаноламина повышают риск инсульта.

Ученые обследовали 940 пациентов, перенесших геморрагический инсульт, и сравнили их с контрольной группой.

1,7% женщин принимали препараты с фенилпропаноламином в 14 дней, предшествующих инсульту (0,7% в контрольной группе). Все препараты были предназначены для лечения простудных заболеваний, никто из женщин не принимал средства для подавления аппетита.
Таким образом, фенилпропаноламин повышает риск возникновения инсульта больше чем в два раза. Недавнее употребление вещества, более длительное применение или употребление в больших дозах еще сильнее повышает риск.

У женщин риск в 4 раза выше, тогда как у мужчин риск статистически незначим. Похожие результаты были получены и в предыдущем исследовании с препаратом для подавления голода. Однако в том исследовании участвовало мало мужчин.

В новом исследовании одинаковое количество мужчин и женщин принимали фенилпропаноламин, поэтому ученые заключили, что «выраженность риска у женщин нельзя объяснить тем, что женщины употребляют вещество чаще, чем мужчины».

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на материал:

Компонент лекарств от простуды повышает риск инсульта

Оценка заметки


Всем миром против пародонтита! Как лечить воспаление околозубных тканей?

Пародонтит – второе по «популярности» стоматологическое заболевание после кариеса. Запущенная форма этого недуга грозит потерей кажущихся на первый взгляд абсолютно здоровых зубов. К счастью, сегодня такой диагноз – уже не приговор.

  По данным ВОЗ начальную стадию пародонтита можно обнаружить практически у каждого взрослого человека и у 80% детей земного шара. Вы удивлены?  В таком случае хотим предупредить, что банальная кровоточивость десен, эпизодически возникающая во время чистки зубов – это отнюдь не свидетельство сезонного авитаминоза, а первый признак, свидетельствующий о зарождении опасного хронического заболевания. Пародонтит угрожает не только вашим зубам, но и здоровью в целом, так как этому недугу сопутствует множество патоло  

гий — от сердечно-сосудистых до эндокринных. Дело в том, что ткани пародонта пронизаны многочисленными кровеносными сосудами, поэтому инфекция быстро разносится по всему организму. В появлении пародонтита «виноваты» плохая гигиена полости рта, некачественные пломбы, царапающие и травмирующие околозубные ткани, а также генетическая предрасположенность к этому недугу, неправильное питание, дефицит витаминов, нарушения обмена веществ, сниженный иммунитет, плохая экология, стрессы и т. д.
Столпом профилактики воспалительных процессов в тканях пародонта  служит хорошая гигиена полости рта. Поэтому врачи не устают повторять о необходимости как минимум дважды в день чистить зубы, полоскать рот после еды, пользоваться зубными нитями - флоссами, а также следить за питанием, избегать большого количества рафинированной и перенасыщенной углеводами пищи и, конечно, не реже 2-х раз в год посещать стоматолога.   Закрыто на чистку и мойку   На начальной стадии это заболевание носит название гингивит. Его признаки: кровоточивость, зуд и отечность десен, появление мягких зубных отложений. На этой стадии процесс пока еще является обратимым, поскольку воспаление не затронуло пародонтальную связку, связывающую зуб с его «соседями». Эта связка нужна для того, чтобы жевательное давление распределялось по всему зубному ряду равномерно.
Если сразу же не предпринять необходимые меры, гингивит разовьется в пародонтит. И тогда неминуемо  

в десне возникнет так называемый карман (зазор между шейкой зуба и десной), в котором будут скапливаться зубной налет и камень. Появляются дурной запах изо рта, заметная отечность, кровоточивость и боль десен, твердый налет на зубах. Последняя стадия пародонтита вызывает разрушение костной ткани и выпадение зубов. На стадии гингивита, достаточно сделать профессиональную чистку зубных отложений и провести противовоспалительную терапию десен. Чистку можно сделать с помощью ультразвука. В полость рта подается специальный состав, содержащий соду и лимонную кислоту, благодаря чему зубы не только освобождаются от твердого налета, но и отбеливаются. При легкой форме пародонтита, когда уже начали образовываться десневые карманы, их промывают специальным составом. Раз в год процедуру необходимо повторять, а в повседневной жизни использовать рекомендованные врачом препараты для чистки зубов и полоскания рта.   Не оттопыривайте карманы   При пародонтите средней тяжести и более запущенных формах недуга еще недавно было невозможно обойтись без кюретажа: удалении поддесневых зубных отложений и инфицированных тканей. В ходе этой процедуры полируется поверхность корня, чтобы закрыть карман и плотно прикрепить к нему десну. После выполнения всех манипуляций внутрь десневого кармана вводят препараты, подавляющие патологическую микрофлору.   Раньше кюретаж делался вручную инструментальным способом. И не только сама эта операция, но и реабилитационный период после нее были крайне болезненными. В последнее время кюретаж выполняется нехирургическим способом с помощью диодных лазеров, которые позволяют провести операцию бескровно и почти безболезненно.
При тяжелом пародонтите инфицируются уже не только десневые, но и костные, челюстные ткани. Со временем они разрушаются, и зубы, теряя опору, начинают шататься, менять свое исходное положения, часто между ними появляются щели. Раньше единственным выходом была постановка съемных протезов. Но, к счастью, современные технологии позволяют избежать необходимости удаления зубов.  

Хлорофилл - не только для растений

  Фотодинамическая терапия позволяет обойтись без хирургического вмешательства даже на запущенных стадиях пародонтита. На десны пациента наносится концентрат растительного пигмента хлорофилла, созданный на основе зеленой водоросли спируллины. Под его влиянием в патологических клетках пародонтальных тканей образуются особые вещества – фотосенсибилизаторы. Через полчаса на десны пациента врач направляет свет лазера видимого спектра, под воздействием которого эти особые вещества распадаются, выделяя активный кислород. В результате окислительного процесса патологические клетки и болезнетворные бактерии погибают. Воспаленные ткани удаляются, а сам карман закрывается. Одной процедуры бывает достаточно, чтобы снять воспаление и кровоточивость десен. После лазерного воздействия на деснах формируется особая фотокоагуляционная пленка, которая как биологическая повязка предохраняет ткань от повторного внедрения болезнетворных бактерий и способствует закрытию пародонтальных карманов. После удаления инфицированных тканей, врач восстанавливает утраченную костную ткань. Для этого используются остеогенные препараты и так называемые факторы роста, представляющие собой искусственно синтезированные аминокислоты.   Как облегчить нагрузку   Часто наряду с лечением необходимо восстановить утраченные зубы. Традиционные металлокерамические протезы применять для этого нельзя, поскольку они достаточно тяжелые и вызывают большую перегрузку, зубы под них нужно сильно обтачивать и депульпировать. По данным последних исследований вокруг мертвых (с удаленными нервами) зубов интенсивно рассасывается костная ткань. Поэтому традиционные методы протезирования в случае пародонтита – не лучшее решение. В этой ситуации используются технологии без обточки опорных зубов с применением сверхлегких биосовместимых и точных коронок из тита  

но- и стеклокерамики. Несмотря на то, что с последствиями пародонтита современная стоматология уже научилась достаточно успешно бороться, все же не следует пренебрегать средствами профилактики, поскольку своевременная и регулярная забота о зубах сохраняет не только время и деньги, но и здоровье.   PS: Пародонтоз, который часто ошибочно считают крайней формой пародонтита, на самом деле является самостоятельным заболеванием. Плохая гигиена полости рта не имеют к его развитию никакого отношения. Он встречается сравнительно редко (у 3-4% людей) и обычно появляется на фоне сердечно-сосудистой патологии.       Благодарим за консультацию клинику лазерной медицины доктора Колесниченко (лазерная стоматология, протезирование зубов, имплантация зубов, отбеливание зубов…)

Постоянная ссылка на материал:

Всем миром против пародонтита! как лечить воспаление околозубных тканей?

Оценка заметки


Синдром хронической усталости у детей

Julian M Stewart, MD, PhD, и соавт.

Усталость - один из наиболее частых симптомов в клинической медицине. Выделяют психический и физический аспекты усталости. Часто усталость бывает непостоянной, но иногда приобретает хронический характер и связана с психическими расстройствами.

Реже отмечается персистирующая усталость в течение более 6 месяцев, сопровождающаяся плохой переносимостью физических упражнений, нарушениями сна, невозможностью осуществлять физическую или умственную работу без явной причины.

Для нормального функционирования здорового организма требуются:

согласованное функционирование систем органов, здоровая паренхима органов, нормальные регуляторные системы адекватное обеспечение тканей кислородом и питательными веществами при помощи сердечно-сосудистой системы.

В случае отсутствия любого из этих трех компонентов, нервная система продуцирует сигналы, которые могут расцениваться как усталость и боль. В том случае, если дисфункция выражена сильно, функция может выпадать. А если же отмечаются постепенное нарушение функции одного или нескольких органов наблюдается хроническая усталость.

Так как этиология поражения органов не ясна, определения хронической усталости противоречивы. Тем не менее, существуют стандартные вопросники и процедуры осмотра, которые позволяют разграничить физическую и психическую (душевную) усталость на основании оценки общего состояния больного и его возможности осуществлять познавательную или мышечную работу в соответствии с возрастом.

Синдром хронической усталости (chronic fatigue syndrome - CFS) только недавно определен как отдельная клиническая единица, которая у взрослых проявляется хронической (рецидивирующей, но всегда изнуряющей) усталостью длящейся более 6 месяцев и вызывающей нарушения физических и психических функций.

Принятые центром по контролю за и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention -CDC) критерии, сформулированы достаточно широко. Это связано с тем, что приходится сталкиваться с широким спектром симптомов: фарингитом, болезненной лимфоаденопатией, мышечной болью, болью в суставах, головной болью, нарушениями сна, плохим сном и плохое самочувствием после упражнений.
Так как точная причина синдрома остается неясной, диагноз ставится методом исключения соматической и психиатрической патологии. Поэтому действующая в настоящее время установка считать CFS у взрослых совокупностью субъективных симптомов при относительно небольшом количестве физикальных данных является приемлемой.

Современные диагностические критерии согласно CDC (Fukuda, 1994)

Для диагностики синдрома хронической усталости пациент должен отвечать двум критериям:

Наличие хронической усталости более 6 месяцев или дольше, при условии исключения другого клинического диагноза. Одновременно иметь четыре или более из следующих симптомов: существенное снижение кратковременной памяти и внимания, боли в горле; болезненность лимфатических узлов; мышечная боль, полиартралгии боль, без припухлости и покраснения; головные боли различной локализации; не освежающий сон и недомогание после физической нагрузки более чем 24 часа.

Симптомы должны персистировать и рецидивировать на протяжении шести или более последовательных месяцев болезни, которой не должна предшествовать усталость.

Большое количество клинически четко определенных и распространенных заболеваний может приводить к усталости. Диагноз любого из этих состояний исключает CFS в том случае, если это состояние адекватно лечится и не объясняет других симптомов усталости .

Эти состояния включают гипотиреоидизм, апное во сне, большие депрессии, хронический мононуклеоз, биполярные аффективные расстройства, шизофрению, нарушения питания, рак, аутоиммунные заболевания, гормональные нарушения, подострые инфекции, сильное ожирение, злоупотребление наркотиками или токсикомания, а так же реакции на медикаментозную терапию.

Приводим дословное определение CFS по CDC:

"Любая не объяснимая патология должна подвергаться тщательному исследованию до попытки её дальнейшей классификации.

Состояния, которые не исключают диагноз CDS:

Любые симптомы, которые не сопровождаются изменениями лабораторных тестов: фибромиалгии, беспокойство, соматоформные нарушения, непсихотическая или меланхолическая депрессия, неврастения и множественная непереносимость химических веществ. Любое состояние, лечение которого не устраняет все симптомы, связанные с этой патологией, а лабораторные данные подтверждают эффективность проводимого лечения. К число таких состояний относят гипотиреоидизм при котором адекватность заместительного гормонального лечения подтверждается нормальным уровнем тиреостимулирующего гормона и астму, при которой адекватность лечения подтверждается нормальной функцией легких и другими тестами. Любое состояние, например, такое как болезнь Лайма (Lyme disease) и сифилис, которые подвергались радикальному лечению до развития хронических симптомов Любая изолированная физикальная находка и лабораторный или визуализирующий тест, который недостаточен, для того чтобы уверенно подозревать наличие определенного состояния. Например, повышение титра антинуклеарных антител, недостаточно без дополнительных клинических или лабораторных данных для диагностики диффузного заболевания соединительной ткани.

Лабораторные тесты не могут точно ни подтвердить, ни отвергнуть CFC. Поэтому CDC рекомендует серию базисных тестов, к которым относят: полный анализ крови, электролиты сыворотки крови, тесты функции печени, щитовидной железы и СОЭ. Авторы обычно включают так же антинуклеарные антитела и кортизол.

Хотя CFC в качестве отдельной нозологической единицы выделена недавно, для его определения ранее использовали термин неврастения, синдром Da Costa (описанный после гражданской войны в Америке), хронический мононуклеоз и др. Эти аналоги прекрасно обобщены доктором Stephen Straus в его исторической монографии. К другим более современным терминам относится миалгический энцефалит.

Данные термины часто применяются для описания болезней с не установленным патогенезом. Обычно общая цепь этой спецификации включает основной стрессор, который часто является воспалительным антецедентом.

Очень часто различия классификаций дают ключ к пониманию этиологии. В этом смысле заболевание сходно с посттравматическими стрессовыми расстройствами и недавно описанным синдромом войны в заливе. В настоящее время не установлена причинно следственная связь CFC с определенной инфекцией или синдромом, включая вирус Epstein-Barr, вирусы герпеса 6 и 7, энтеровирус и многие другие. CFS может представлять собой определенную форму ответа на предшествующее неспецифическое инфекционное заболевание.

Еще более неудовлетворительно CFS описан у детей. Большинство исследователей чаще обобщают данные небольшого количества наблюдений, чем описывают патофизиологические механизмы. Начиная от ранних сообщений Bell и соавторов, описывающих случаи в Lyndonville, NY, исследования в основном сосредоточены в США.

Эти исследования хорошо обобщены в недавнем докладе рабочей группы CDC в отношении подростков.
В этом докладе сообщается, что типичные педиатрические пациенты CFS – девушки-подростки с высоким уровнем школьного абсентеизма. Так же как и у взрослых, у большей части педиатрических пациентов с CFS предшествовали воспалительные заболевания, но эти пациенты имеют больше шансов выздороветь, чем взрослые. Тем не менее, во многих исследованиях к числу CFS отнесены пациенты с подобными клиническими проявлениями, но с лучшим прогнозом (см. ниже). Во многих случаях, больные с CFS педиатрических возрастных групп соответствовали взрослым критериям. Тогда как вопрос о том, насколько взрослое определение CDC подходит детям – дискутабелен.

До настоящего времени, CDC отказался изменять определение CFS для педиатрической возрастной группы даже, тогда когда речь шла о такие педиатрических особенностях, как фарингит и тонзиллит, которые включены в критерии, но не позволят отличать пациентов от их здоровых сверстников.
Более того, CDC указывает, что CFS маловероятен у пациентов младше 10 лет и факты относительно существования ювенильного CFS остаются туманными.

Учитывая небольшое количество исследований и нежелание проводить большие эпидемиологические исследования, неудивительно, что данные о распространенности CFS широко варьируют. По сведениям литературы распространенность находится в пределах от до 300 случаев на 300 населения. При указанных исследования применяли различные методики опроса, и они были проведены в различных регионах США и других стран. Поэтому необходимо учитывать региональные особенности заболеваемости и распространенности CFC.

Клинические наблюдения показали высокую частоту CFC среди студентов и спортсменов с высокими достижениями, которые обычно являются белыми мужчинами (80%) и представителями среднего класса или же высшей части среднего класса. Эти данные могут быть обусловлены результатами погрешности исследования, но данная тенденция остаётся достаточно постоянной во всех наблюдениях. По-видимому, существует семейное предрасположение (например, в отношении CFS связанной с фибромиалгией) но исследования позволяющие оценить роль генетических факторов, только начались. Предварительные данные свидетельствуют о том, что существуют различия в частоте у мальчиков и девочек. Часто отягощен аллергологический анамнез. Нередко встречается непереносимость молока.

Дети, как правило, обращаются в специализированную клинику, т.к. врачи общей практики при обследовании получают негативные или неспецифические результаты тестов. Поэтому обычно кратковременные случаи усталости исключаются. Длительность усталости (6 мес. согласно CDC) так же эффективно исключает многие обычные заболевания и, наверное, будет сохраняться в педиатрических определениях CFS.

Так как заболевание по определению хроническое, клиническое течение характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, провоцируемых интеркуррентными инфекциями и стрессом. Течение заболевания у подростков сходно с взрослыми. Недавнее 15-летнее наблюдение за вспышкой в Линдонвилле (Lyndonville) о которой сообщил доктор Белл (Bell) позволило отметить позитивный исход во многих случаях под влиянием методов самолечения. Тем не менее, улучшение было кажущимся у многих детей при последующем опросе, так как во многих случаях они изменяли образ жизни в соответствии со своими новыми возможностями.

Дифференциальный диагноз

Тщательное соблюдение критериев CDC требует, что бы любое хроническое заболевание, сопровождающееся недееспособностью, было исключено в процессе дифференциального диагноза. В том случае, если диагностируется какая либо патология, CFS исключается по определению.

Исключаются следующие патологии:

Хронические заболевания сердца Психиатрические заболевания Заболевания щитовидной железы Заболевания соединительной ткани Хроническая анемия Онкологические заболевания Хронические инфекции Эндокринные заболевания (например, Аддисонова болезнь) Воспалительные заболевания кишечника Наркомания

Отметим, что хроническая патология в некоторых случаях должна исключаться повторно. CFS в большой мере диагноз, который ставится методом исключения.

Основываясь на определении CDC, нельзя выделить ни одного симптома, который бы подтвердил диагноз CFS. CFS диагностируется по симптомокомплексу, а не по отдельным симптомам. Тем не менее, многие подростки, в особенности девочки, могут иметь симптомы постуральной тахикардии, включая тахикардию в вертикальном или наклоненном положении, бледность, гипотензию и другие вазомоторные данные обсуждаемые далее в этой публикации.

Исследования патофизиологии CFS носят предварительный характер, хотя существует ряд возможностей. Например, у пациентов с CFS можно ожидать патологию поперечно-полосатой мускулатуры. Однако изучение состояния мышечной энергетики, структуры, гистологии и физиологических функций и гликолитической активности не дают каких либо убедительных данных. Анализ мышечной энергетики in vivo неубедительно свидетельствует о некоторой патологичности, которая диспропорциональна по отношению к симптоматике.

Исследования физической работоспособности не выявляют нарушений функции сердечно-сосудистой системы по сравнению с лицами, которые не поддерживают физическую форму.

Часто, хотя и беспочвенно, подозревается инфекционная и иммунологическая патология. Некоторые исследования указывают на нарушения воспалительной продукции цитокинов и клеточного иммунитета, которые могут быть связаны с симптомами CFS через нарушения в нейроваскулярной регуляции.

Прогресс достигнут в двух, на первый взгляд различных областях – нейроваскулярной регуляции и психологических, психосоматических нарушениях. Разработано специфическое лечение, основанное на патофизиологии. Недееспособность уменьшается под действием лечения направленного на нейроваскулярные и психологические нарушения под действием лечения направленного на терапию этой патологии.

Исследования интегративных и регуляторных систем носят провокативный характер. Имеются данные относительно нарушений управления стволом головного мозга сосудистой регуляции, которые могут быть связаны с нарушением тонуса вагуса. Отмечены дисфункции центральной и периферической нервной системы в виде невозможности обеспечения адекватной активации мышц, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Обнаружена неадекватно малая частота сердечных сокращений во время теста тредмилла. Описано сочетание нейроэндокринных нарушений и связанных с ними нейрогуморальных расстройств.

Таким образом, имеется дефект нейроэндокринной регуляции, который ограничивает функциональные способности органов и тканей вследствие сниженного кровяного давления и нарушения перфузии тканей. Периферическое кровообращение и ЦНС особенно уязвимы к кардиоваскулярным дисфункциям. Неадаптивные изменения АД и кровотока могут продуцировать многие симптомы и признаки, связанные с CFS - головные боли на свету, нарушения познавательных функций, неадекватная потливость и нестабильность температуры.

Ортостатическая неустойчивость у подростков с CFS связана с постуральным синдромом ортостатической тахикардии (postural orthostatic tachycardia syndrome - POTS). Вертикальное положение – фундаментальный стрессор, требующий быстрой и эффективной циркуляторной и неврологической компенсации для поддержания АД, церебрального кровотока и эффективных нейрокогнитивных возможностей. Физиология вертикального положения - уникальна для человека и не может быть легко изучена на животных.

Недавние исследования подтвердили гипотезу, что CFS, по крайней мере, частично зависит от снижения АД и центрального кровотока вследствие нейромедиированной гипотензии, проявляющейся в виде ортостатической не толерантности в симптоматологии CFS у взрослых.

В своих значительных исследованиях Rowe и соавторы продуцировали нейромедиированую гипотензию у 21 из 22 взрослых пациентов с CFS при помощи тиллтл теста с поднятием головы - стандартный ортостатический тест который повышает симпатический тонус, снижая парасимпатикотонию у нормальных субъектов. Что наиболее важно, лечение пациентов с ортостатической не толерантностью привело к улучшению самочувствия многих пациентов.

Эти исследования сконцентрированы на неврологических аспектах ортостазиса и привели некоторых исследователей к выявлению нарушений автономной нервной системы при CFS. Выраженная дизавтономия не была обнаружена. Ключом к пониманию природы нарушенной ортостатической толерантности при CFS являются ранние работы Rowe, в которых он сообщал о случаях тахикардии при ортостатических пробах у подростков. Начиная с 1940, ортостатическая тахикардия описана под многими названиями, включая гиперадренергический синдром Streeten или идиопатическую гиповолемию Fouad.

Ортостатическая тахикардия – наиболее важный аргумент, для того чтобы отнести хроническую ортостатическую интолерантность к компетенции лабораторий изучающих автономную нервную систему. С недавнего времени, этот синдром переживает ренессанс, как POTS, у взрослых благодаря исследователям из клиники Mayo, а как синдром хронической ортостатической интолерантности в сообщениях группы Vanderbilt. Они сообщили о первых педиатрических случаях POTS. Среди случаев ортостатической интолерантности во время тиллтл теста с поднятием головы у подростков с CFS преобладает POTS.

Рабочее определение POTS включает симптомы ортостатической интолерантности, такие как усталость, головная боль на свету, тошнота, рвота, головная боль, сердцебиение и тремор в сочетании с повышением сердечных сокращений на 30 ударов в минуту до более чем ударов в минуту за 10 минут тиллтл-теста с приподнятой головой. Начало симптомов часто сопровождает инфекционные заболевания и может быть связано с медиаторами воспаления. Некоторые взрослые и педиатрические пациенты с POTS соответствуют критериям CDC для CFS, а другие нет. Вместе с тем, в большинстве случаев POTS не связанных с CFS наблюдаются слабо выраженные симптомы напоминающие CFS. Поэтому некоторые пациенты без CFS классифицируются, как пациенты, у которых есть это заболевание. Клиническое течение не-CFS POTS часто кратковременно, но у некоторых пациентов может достигать 6 месяцев. Многие пациенты с кратковременным POTS отмечают небольшую слабость и непереносимость физических упражнений, а некоторые пациенты остаются атлетами, участвующими в соревнованиях. Тем не менее, у многих наблюдается более длительное течение, хотя намерение продлить недееспособность присутствует у многих пациентов с CFS.

Недавно сообщено о пациентах с отсроченной ортостатической гипотензией (затяжной POTS) у которых отмечена высокая степень взаимосвязи с хронической усталостью. POTS часто поражает пациентов в возрасте 12-50 лет, преимущественно женского пола (приблизительно 80%). Симптомы ортостатической интолерантности при POTS считают почти обязательными для CFC, включая головную боль на свету, утомляемость, головную боль, нарушения сна и нейрокогнитивные расстройства. Предварительные данные свидетельствуют о том, что изменения со стороны автономной нервной системы могут быть связаны с циркуляторными расстройствами в покое и в период ортопробы. Таким образом, под видом CFS могут скрываться тяжелые формы POTS у подростков.

Дети и подростки, у которых CFS диагностировано на основании модифицированных критериев CDC, так же демонстрируют уровень психологической патологии, который не соответствует уровню, наблюдаемому у субъектов с психиатрическими заболеваниями. Не существует единого мнения относительно того, предшествуют ли психологические расстройства развитию CFS или представляют собой реакцию на него. Однако большинство авторов отрицает такую простую линейную модель патогенеза. Тем не менее, отсутствие лабораторных маркеров, невозможность идентифицировать определенный инфекционный возбудитель, противоречивые иммунологические данные и несоответствие между объективными данными и симптоматикой приводят многих практикующих врачей к выводу что CFS - прежде всего психологическое расстройство.

У взрослых с CFS наблюдаются психиатрические синдромы, включающие депрессию, беспокойство и соматизацию. Хотя некоторые исследования у взрослых свидетельствуют о том, что психиатрические расстройства предшествуют CFS, возможно наблюдаются общие этиологические факторы при обеих состояниях. Некоторые исследования свидетельствуют о том, что психиатрические расстройства до заболевания CFS встречаются с той же частотой, что в среднем в популяции. Другая точка зрения состоит в том, что CFS – это психиатрическое соматоформное состояние, наряду с рецидивирующей абдоминальной болью. К сожалению, информативность исследований ограничена неуверенностью в отношении ретроспективных данных, анамнеза, обзора историй болезни. Часть исследований построена исключительно на догадках.

В противоположность взрослым, у молодых людей страдающих CFS, редко встречаются симптомы серьезных нарушений настроения. Эти нарушения настроения, включают негативные аффекты или предыдущее суицидальное поведение, экстернализацию и демонстративное поведение, проблемы с сердитым и агрессивным поведением, низкую самооценку и чувство собственной малоэффективности.
Таким образом, исследования педиатрических пациентов свидетельствуют о том, что дети и подростки с CFS не страдают депрессией в общепринятом смысле этого слова, но эти больные подвергаются психологическому стрессу в большей степени, чем их сверстники.

В тех случаях, когда социальная и академическая активность нарушается, дети с CFS не демонстрируют степень снижения достижений в этих областях переживаемый детьми с клинической депрессией.

Многие дети с CFS очень развиты и выражают неудовлетворенность результатами деятельности, которые выше средних. Самооценка и самовосприятие меньше страдают, чем при депрессии. Анекдотично, но большинство исследователей отмечают, что педиатрические пациенты с CFS и их семьи отвергают необходимость психологической помощи для решения их личных проблем, минимизируют роль стресса в происхождении симптомов и отрицательно относятся к суждениям, что психологическая поддержка может облегчить их выздоровление. Обычно они относят свою симптоматику к иммунологическим и инфекционным причинам. Такая точка зрения может быть поддержана на основании данных литературы.

В настоящее время только в некоторых исследованиях предпринята попытка проследить естественное течение и долговременный прогноз педиатрических пациентов с CFC в отношении соматическогоздоровья и психологической патологии.

В общем, соматический исход при CFC в этих наблюдениях (время наблюдения от 1,6 – 3,8 лет), был благоприятен. У большинства пациентов отмечается улучшение состояния, тем не менее, у сопоставимого числа больных наблюдается персистирование симптоматики и серьезные функциональные нарушения. Как и при многих хронических заболеваниях, дети с CFS сталкиваются с серьезными функциональными ограничениями (например частые пропуски школы, перерывы в социальной активности, изменение отношений в семье) сопровождающими симптоматику и лечение их заболевания.

Последнее наблюдение детей и подростков с CFS показало, что большинство субъектов испытывают улучшение в отношении количества и тяжести симптоматики ( >90% обследованных сообщают, что они чувствуют себя лучше, чем в начале обследования, многие из них верят в то, что они в настоящее время не соответствуют критериям формальной диагностики CFS), однако многие субъекты описывают отдельные симптомы персистирующие до 5 лет от начала заболевания. Эти данные не противоречат результатам их предшественников, так как терминология относительно тяжести, симптомов, периодов ремиссии, терапии, критериев диагностики, эффективности лечения терапии и исхода CFS очень вариабельна. Имея в виду различную степень улучшения в соматическом статусе, многие субъекты сообщают, что их заболевание оказывает долговременное негативное влияние на академическую посещаемость и успеваемость, профессиональную активность и социальные взаимоотношения.

Ясно, что болезнь оказывает изнуряющее действие на многие аспекты функционирования и развития, а так же на семейную жизнь в целом. Многие пациенты испытывают регрессию вследствие возросшей зависимости в их отношениях с родителями вследствие физических ограничений. Пациенты проводят больше времени с их родителями, чем другие подростки и молодежь и рассматривают своё здоровье как фактор гиперопеки и большей осторожности.

В то время, как многие их сверстники получают больше свободы и независимости от их родителей, в этих семьях отмечается уровень участия, который может задержать развитие навыков передвижения, таких как выход из дома, поход в колледж и постоянная работа.

В терминах функционирования в школе многие из больных сокращают количество часов и дней, проводимых в школе, несмотря на то, что они ранее добивались успехов на академическом поприще.

Любопытно, что даже при том, что многие из субъектов полагали, что их успехи снизились они считали, что остаются на уровне соразмерном и выше, чем у одноклассников. Больные сообщали, что они отдают предпочтение более спокойной деятельности с меньшими группами одноклассников и указывают, что подвергаются критике и недоверию среди преподавателей и своих сверстников относительно законности их болезни и долговременных пропусков.

Чтобы объяснить влияние психологических факторов на больных CFS, во многих исследованиях проводилось сравнение с контрольными группами больных страдающих от серьезных хронических состояний, таких как множественный склероз у взрослых, онкологические заболевания у детей и муковисцидоз. Однако такие контрольные группы не могут считаться идеальными, так как эти пациенты и их родители осознают угрозу для жизни, что может сказываться на восприятии и оценке симптомов. Исследования с более корректной контрольной группой (например, ревматоидный артрит), показали, что психологический дистресс у педиатрических пациентов с CFS превышал таковой у педиатрических пациентов с ревматоидным артритом, несмотря на общую модель функциональной недееспособности в обеих группах. Эти данные могут свидетельствовать о том, что психологические факторы могут взаимодействовать с характеристиками CFS способом, который играет, более активную роль в развитии истощения вызванного хронической усталостью, чем это можно объяснять стрессом разрешения хронической болезни, не представляющей угрозу для жизни.

В настоящее время влияние психологических факторов при у CFS детей и подростков не ясно. Профессионалы имеют тенденцию трактовать признаки симптомы CFS, как психологические или органические и интерпретируют их соответственно. Вследствие трудностей лечения, врачам кажется, очень заманчивым отнести данное заболевания к психологическим или соматоформным проявлениям. Необходимо понимать двойственность и ограничения взаимоотношений душа - тело, чтобы эффективно лечить пациентов с CFS.

Интеграция психологических факторов в схему патогенеза

В настоящее время ни одна модель полностью не объясняет патогенез CFS. Простая линейная медицинская модель, при которой определенная инфекция вызывает специфические неблагоприятные биологические эффекты, не приемлема. Более сложна модель, при которой начальный фактор вызывает различные поражения, включая вирусную инфекцию и стресс. Следствием воздействия повреждающих факторов может быть активация и дисрегуляция иммунной системы. В результате этого могут освобождаться цитокины и активироваться латентные вирусы, обусловливающие усталость и другие связанные симптомы.

Так же неудовлетворительна простая психологическая модель, которая состоит в том, что усталость является отражением первичного психопатологического состояния. Более динамична психологическая модель. Острая инфекция и/или иммунологический фактор, связанный с психологическим состоянием усталости, инициируют порочный круг и замкнутое поведение, которое уменьшает выраженность симптомов, связанных с различными атрибутивными и когнитивными факторами. Так, симптомы, связанные с экзогенным агентом (например, вирусом). Поведенчески пациент изменяет своему до этого активному образу жизни, в пользу «обученной» беспомощности. Так как причина CFS осознается как внешняя и находится за пределами индивидуального контроля, самоощущение пациента сохраняется. Пролонгированная недееспособность и пассивность могут спровоцировать депрессию и беспокойство или обострить преморбидные психологические симптомы у ряда пациентов.

Повторная активность проявляет другие симптоматические поведенческие реакции, тогда как охранительное поведение продолжает снижать толерантность к физической активности. Повторные (обычно минимальные) проявления, вследствие дополнительного вирусного заболевания и нейроваскулярной нестабильности поддерживают череду симптомов: нейроваскулярная нестабильность, атрибуция, избегание, усталость и отвергание.

Установлено, что и дети и взрослые с CFS придерживаются твердого убеждения, что причины усталости чисто психологические, отвергая психологические объяснения, что свидетельствует в пользу атрибутивной модели.

Проспективное наблюдение пациентов переносящих вирусную инфекцию выявляет наличие атрибутивного стиля, характеризующегося верой в уязвимость для инфекций, что наряду с нерешительностью врача в постановке диагноза, позволяет предсказать у какого пациента разовьется CFS, лучше, чем по типу вируса, который вызывает заболевание. Некоторые психологические особенности присущи пациентам с CFS и клиницистам еще предстоит понять их. Эти факторы обусловливают пролонгированность реакции на физическое повреждение и взаимодействуют с реакцией на лечение, поэтому эта реакция более вариабельна, несмотря на потенциальную валидность физической модели (например, применение антигипотензивных средств для нейромедиированной гипотензии).

Синтез патогенеза

В общем психологические и в большей мере нейроваскулярные факторы играют важную роль при CFS. Очевидно, отмечается синергизм этих факторов на уровне ЦНС. В пользу этого положения свидетельствуют данные об ортостатической устойчивости и нарушениях со стороны автономной нервной системы. Например, флуоксетин (fluoxetine) высокоэффективен в терапии лиц с рефрактерной вазовагальной недостаточностью, мигренью и паническими расстройствами. Хотя патогенез CFS остается неясным, синтез физиологии и психологии выглядит привлекательно.

Лечение

Лечение в основном поддерживающее и симптоматическое. Терапия включает физиотерапию и дозированные аэробные или анаэробные физические упражнения для предотвращения кардиоваскулярной недостаточности. Сон может быть нормализован мелатонином или амитриптилином на ночь. Если присутствует сильная боль, необходимо обратиться в специальную клинику по лечению боли. Головная боль хорошо лечится противомигренозной терапией иногда успешно лечение методом биологической обратной связи. Если имеется ортостатическая непереносимость, головная боль может уступить мерам, направленным на нормализацию кровотока и кровяного давления. Усталость и нейрокогнитивные нарушения лечатся хуже. Некоторые клиницисты с определенным успехом применяют стимуляторы, включая dexamphetamine и methylphenidate.

Вопросы лечения остаются спорными. Испытания антивирусных препаратов, таких как poly C12U (Ampligen) и иммунотерапии ограничиваются взрослыми. Лечение нарушенной ортостатической толерантности успешно у 50% пациентов.

Полезны реабилитационные программы с использованием щадящих физических упражнений и когнитивной терапии. Проблемно-ориентированный подход может быть полезен при таких проблемах, как нарушения сна. Согласно свидетельствам представленным доктором Katherine Rowe из Мельбурнского университета и Дэвидом Бэллом в январе 2001 на недавней конференции Американской ассоциации хронической усталости дети CFS в основном выздоравливают независимо от проведенного курса кратковременной терапии различными агентами. Тем не менее, у значительного количества детей симптомы болезни носят длительный характер.

Библиография:

• Bakheit AM, Behan PO, Watson WS, Morton JJ: Abnormal arginine-vasopressin secretion and water metabolism in patients with postviral fatigue syndrome. Acta Neurol Scand 1993 Mar; 87(3): 234-8[Medline].
• Barnes PR, Taylor DJ, Kemp GJ, Radda GK: Skeletal muscle bioenergetics in the chronic fatigue syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 Jun; 56(6): 679-83[Medline].
• Bell KM, Cookfair D, Bell DS, et al: Risk factors associated with chronic fatigue syndrome in a cluster of pediatric cases. Rev Infect Dis 1991 Jan-Feb; 13 Suppl 1: S32-8[Medline].
• Blakely AA, Howard RC, Sosich RM, et al: Psychiatric symptoms, personality and ways of coping in chronic fatigue syndrome. Psychol Med 1991 May; 21(2): 347-62[Medline].
• Bou-Holaigah I, Rowe PC, Kan J, Calkins H: The relationship between neurally mediated hypotension and the chronic fatigue syndrome. JAMA 1995 Sep 27; 274(12): 961-7[Medline].
• Buchwald D, Wener MH, Pearlman T, Kith P: Markers of inflammation and immune activation in chronic fatigue and chronic fatigue syndrome. J Rheumatol 1997 Feb; 24(2): 372-6[Medline].
• Butler S, Chalder T, Ron M, Wessely S: Cognitive behaviour therapy in chronic fatigue syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991 Feb; 54(2): 153-8[Medline].
• Byrne E, Trounce I: Chronic fatigue and myalgia syndrome: mitochondrial and glycolytic studies in skeletal muscle. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987 Jun; 50(6): 743-6[Medline].
• Cannon JG, Angel JB, Abad LW, et al: Interleukin-1 beta, interleukin-1 receptor antagonist, and soluble interleukin-1 receptor type II secretion in chronic fatigue syndrome. J Clin Immunol 1997 May; 17(3): 253-61[Medline].
• Carter BD, Edwards JF, Kronenberger WG, et al: Case control study of chronic fatigue in pediatric patients. Pediatrics 1995 Feb; 95(2): 179-86[Medline].
• Carter BD, Kronenberger WG, Edwards JF, et al: Psychological symptoms in chronic fatigue and juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics 1999 May; 103(5 Pt 1): 975-9[Medline].
• Chalder T, Berelowitz G, Pawlikowska T, et al: Development of a fatigue scale. J Psychosom Res 1993; 37(2): 147-53[Medline].
• Cleare AJ, Bearn J, Allain T, et al: Contrasting neuroendocrine responses in depression and chronic fatigue syndrome. J Affect Disord 1995 Aug 18; 34(4): 283-9[Medline].
• Clements GB, McGarry F, Nairn C, Galbraith DN: Detection of enterovirus-specific RNA in serum: the relationship to chronic fatigue. J Med Virol 1995 Feb; 45(2): 156-61[Medline].
• Cope H, David A, Pelosi A, Mann A: Predictors of chronic "postviral" fatigue. Lancet 1994 Sep 24; 344(8926): 864-8[Medline].
• Costa DC, Tannock C, Brostoff J: Brainstem perfusion is impaired in chronic fatigue syndrome. QJM 1995 Nov; 88(11): 767-73[Medline].
• De Lorenzo F, Hargreaves J, Kakkar VV: Possible relationship between chronic fatigue and postural tachycardia syndromes. Clin Auton Res 1996 Oct; 6(5): 263-4[Medline].
• Demitrack MA, Engleberg NC: Chronic fatigue syndrome. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 152-60[Medline].
• Dobbins JG, Randall B, Reyes M: The prevalence of chronic fatiguing illnesses among adolescents in the United States. J Chron Fatigue Synd 1997; 3: 15-27.
• Edwards RH, Gibson H, Clague JE, Helliwell T: Muscle histopathology and physiology in chronic fatigue syndrome. Ciba Found Symp 1993; 173: 102-17; discussion 117-31[Medline].
• Feder HM Jr, Dworkin PH, Orkin C: Outcome of 48 pediatric patients with chronic fatigue. A clinical experience. Arch Fam Med 1994 Dec; 3(12): 1049-55[Medline].
• Fouad FM, Tadena-Thome L, Bravo EL, Tarazi RC: Idiopathic hypovolemia. Ann Intern Med 1986 Mar; 104(3): 298-303[Medline].
• Freeman R, Komaroff AL: Does the chronic fatigue syndrome involve the autonomic nervous system? Am J Med 1997 Apr; 102(4): 357-64[Medline].
• Fukuda K, Straus SE, Hickie I, et al: The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med 1994 Dec 15; 121(12): 953-9[Medline].
• Furlan R, Jacob G, Snell M, et al: Chronic orthostatic intolerance: a disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic control. Circulation 1998 Nov 17; 98(20): 2154-9[Medline].
• Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K.: The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 1997 Sep; 20(9 Pt 1): 2205-12[Medline].
• Gupta S, Aggarwal S, See D, Starr A: Cytokine production by adherent and non-adherent mononuclear cells in chronic fatigue syndrome. J Psychiatr Res 1997 Jan-Feb; 31(1): 149-56[Medline].
• Hickie I, Lloyd A, Wakefield D, Parker G: The psychiatric status of patients with the chronic fatigue syndrome. Br J Psychiatry 1990 Apr; 156: 534-40[Medline].
• Jacob G, Shannon JR, Black B, et al: Effects of volume loading and pressor agents in idiopathic orthostatic tachycardia. Circulation 1997 Jul 15; 96(2): 575-80[Medline].
• Keenan PA: Brain MRI abnormalities exist in chronic fatigue syndrome. J Neurol Sci 1999 Dec 1; 171(1): 1-2[Medline].
• Kent-Braun JA, Sharma KR, Weiner MW, et al: Central basis of muscle fatigue in chronic fatigue syndrome. Neurology 1993 Jan; 43(1): 125-31[Medline].
• Krilov LR, Fisher M, Friedman SB, et al: Course and outcome of chronic fatigue in children and adolescents. Pediatrics 1998 Aug; 102(2 Pt 1): 360-6[Medline].
• Kruesi MJ, Dale J, Straus SE: Psychiatric diagnoses in patients who have chronic fatigue syndrome. J Clin Psychiatry 1989 Feb; 50(2): 53-6[Medline].
• Lane RJ, Barrett MC, Taylor DJ: Heterogeneity in chronic fatigue syndrome: evidence from magnetic resonance spectroscopy of muscle. Neuromuscul Disord 1998 May; 8(3-4): 204-9[Medline].
• Lane TJ, Manu P, Matthews DA, et al: Depression and somatization in the chronic fatigue syndrome. Am J Med 1991 Oct; 91(4): 335-44[Medline].
• Lange G, DeLuca J, Maldjian JA, et al: Brain MRI abnormalities exist in a subset of patients with chronic fatigue syndrome. J Neurol Sci 1999 Dec 1; 171(1): 3-7[Medline].
• Lewis SF, Haller RG: Physiologic measurement of exercise and fatigue with special reference to chronic fatigue syndrome. Rev Infect Dis 1991 Jan-Feb; 13 Suppl 1: S98-108[Medline].
• MacLean AR, Allen EV: Orthostatic hypotension and orthostatic tachycardia: treatment with the "head-up bed". JAMA 1940; 115: 2162-7.
• Manian FA: Simultaneous measurement of antibodies to Epstein-Barr virus, human herpesvirus 6, herpes simplex virus types 1 and 2, and 14 enteroviruses in chronic fatigue syndrome: is there evidence of activation of a nonspecific polyclonal immune response? Clin Infect Dis 1994 Sep; 19(3): 448-53[Medline].
• Manu P, Lane TJ, Matthews DA: The frequency of the chronic fatigue syndrome in patients with symptoms of persistent fatigue [published erratum appears in Ann Intern Med 1988 Dec 15;109(12):997]. Ann Intern Med 1988 Oct 1; 109(7): 554-6[Medline].
• Manu P, Matthews DA, Lane TJ: The mental health of patients with a chief complaint of chronic fatigue. A prospective evaluation and follow-up. Arch Intern Med 1988 Oct; 148(10): 2213-7[Medline].
• Manu P, Lane TJ, Matthews DA: Chronic fatigue and chronic fatigue syndrome: clinical epidemiology and aetiological classification. Ciba Found Symp 1993; 173: 23-31; discussion 31-42[Medline].
• Marshall GS, Gesser RM, Yamanishi K, Starr SE: Chronic fatigue in children: clinical features, Epstein-Barr virus and human herpesvirus 6 serology and long term follow-up. Pediatr Infect Dis J 1991 Apr; 10(4): 287-90[Medline].
• Marshall GS: Report of a workshop on the epidemiology, natural history, and pathogenesis of chronic fatigue syndrome in adolescents. J Pediatr 1999 Apr; 134(4): 395-405[Medline].
• McComas AJ, Miller RG, Gandevia SC: Fatigue brought on by malfunction of the central and peripheral nervous systems. Adv Exp Med Biol 1995; 384: 495-512[Medline].
• McCully KK, Natelson BH, Iotti S, et al: Reduced oxidative muscle metabolism in chronic fatigue syndrome. Muscle Nerve 1996 May; 19(5): 621-5[Medline].
• McCully KK, Natelson BH: Impaired oxygen delivery to muscle in chronic fatigue syndrome. Clin Sci (Colch) 1999 Nov; 97(5): 603-8; discussion 611-3[Medline].
• Montague TJ, Marrie TJ, Klassen GA, et al: Cardiac function at rest and with exercise in the chronic fatigue syndrome. Chest 1989 Apr; 95(4): 779-84[Medline].
• Morillo CA, Klein GJ, Thakur RK, et al: Mechanism of \inappropriate\ sinus tachycardia. Role of sympathovagal balance. Circulation 1994 Aug; 90(2): 873-7[Medline].
• Moss RB, Mercandetti A, Vojdani A: TNF-alpha and chronic fatigue syndrome. J Clin Immunol 1999 Sep; 19(5): 314-6[Medline].
• Natelson BH, Johnson SK, DeLuca J, et al: Reducing heterogeneity in chronic fatigue syndrome: a comparison with depression and multiple sclerosis. Clin Infect Dis 1995 Nov; 21(5): 1204-10[Medline].
• Noojin AB, Carter BD, Kronenberger WG: Longitudinal Study of Children and Adolescents with Chronic Fatigue Syndrome.
• Novak V, Novak P: Postural tachycardia syndrome. In: Low PA, ed. Clinical Autonomic Disorders. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997: 681-699.
• Patarca R, Klimas NG, Lugtendorf S, et al: Dysregulated expression of tumor necrosis factor in chronic fatigue syndrome: interrelations with cellular sources and patterns of soluble immune mediator expression. Clin Infect Dis 1994 Jan; 18 Suppl 1: S147-53[Medline].
• Paul L, Wood L, Behan WM, Maclaren WM: Demonstration of delayed recovery from fatiguing exercise in chronic fatigue syndrome. Eur J Neurol 1999 Jan; 6(1): 63-9[Medline].
• Pelcovitz D, Septimus A, Friedman SB, et al: Psychosocial correlates of chronic fatigue syndrome in adolescent girls. J Dev Behav Pediatr 1995 Oct; 16(5): 333-8[Medline].
• Pepper CM, Doscher C, Hirsch M: Comparison of the psychiatric and psychological profiles of patients with chronic fatigue syndrome, multiple sclerosis, and major depression . Clin Infect Dis 1994; suppl 1: S86.
• Plioplys AV, Plioplys S: Electron-microscopic investigation of muscle mitochondria in chronic fatigue syndrome. Neuropsychobiology 1995; 32(4): 175-81[Medline].
• Robertson D: The epidemic of orthostatic tachycardia and orthostatic intolerance. Am J Med Sci 1999 Feb; 317(2): 75-7[Medline].
• Rosen SG, Cryer PE: Postural tachycardia syndrome. Reversal of sympathetic hyperresponsiveness and clinical improvement during sodium loading. Am J Med 1982 May; 72(5): 847-50[Medline].
• Rowe PC, Bou-Holaigah I, Kan JS, Calkins H: Is neurally mediated hypotension an unrecognised cause of chronic fatigue? Lancet 1995 Mar 11; 345(8950): 623-4[Medline].
• Russell IJ, Vipraio GA, Michalek JE, et al: Lymphocyte markers and natural killer cell activity in fibromyalgia syndrome: effects of low-dose, sublingual use of human interferon-alpha. J Interferon Cytokine Res 1999 Aug; 19(8): 969-78[Medline].
• Schondorf R, Benoit J, Wein T, Phaneuf D: Orthostatic intolerance in the chronic fatigue syndrome. J Auton Nerv Syst 1999 Feb 15; 75(2-3): 192-201[Medline].
• Schondorf R, Low PA: Idiopathic postural orthostatic tachycardia syndrome: an attenuated form of acute pandysautonomia? Neurology 1993 Jan; 43(1): 132-7[Medline].
• Schwartz RB, Garada BM, Komaroff AL, et al: Detection of intracranial abnormalities in patients with chronic fatigue syndrome: comparison of MR imaging and SPECT. AJR Am J Roentgenol 1994 Apr; 162(4): 935-41[Medline].
• Sisto SA, Tapp W, Drastal S: Vagal tone is reduced during paced breathing in patients with the chronic fatigue syndrome. Clin Auton Res 1995 Jun; 5(3): 139-43[Medline].
• Smets EM, Garssen B, Bonke B, De Haes JC: The Multidimensional Fatigue Inventory (MFI) psychometric qualities of an instrument to assess fatigue. J Psychosom Res 1995 Apr; 39(3): 315-25[Medline].
• Smith MS, Mitchell J, Corey L, De Haes JC: Chronic fatigue in adolescents. Pediatrics 1991 Aug; 88(2): 195-202[Medline].
• Stewart J, Weldon A, Arlievsky N, et al: Neurally mediated hypotension and autonomic dysfunction measured by heart rate variability during head-up tilt testing in children with chronic fatigue syndrome. Clin Auton Res 1998 Aug; 8(4): 221-30[Medline].
• Stewart JM, Gewitz MH, Weldon A, et al: Patterns of orthostatic intolerance: the orthostatic tachycardia syndrome and adolescent chronic fatigue. J Pediatr 1999 Aug; 135(2 Pt 1): 218-25[Medline].
• Stewart JM, Gewitz MH, Weldon A: Orthostatic intolerance in adolescent chronic fatigue syndrome. Pediatrics 1999 Jan; 103(1): 116-21[Medline].
• Stokes MJ, Cooper RG, Edwards RH: Normal muscle strength and fatigability in patients with effort syndromes. BMJ 1988 Oct 22; 297(6655): 1014-7[Medline].
• Straus SE: History of chronic fatigue syndrome. Rev Infect Dis 1991 Jan-Feb; 13 Suppl 1: S2-7[Medline].
• Streeten DH, Anderson GH Jr, Richardson R: Abnormal orthostatic changes in blood pressure and heart rate in subjects with intact sympathetic nervous function: evidence for excessive venous pooling. J Lab Clin Med 1988 Mar; 111(3): 326-35[Medline].
• Streeten DH, Anderson GH Jr: Delayed orthostatic intolerance. Arch Intern Med 1992 May; 152(5): 1066-72[Medline].
• Streeten DH: Pathogenesis of hyperadrenergic orthostatic hypotension. Evidence of disordered venous innervation exclusively in the lower limbs. J Clin Invest 1990 Nov; 86(5): 1582-8[Medline].
• Streeten DH: Pathogenesis of hyperadrenergic orthostatic hypotension. Evidence of disordered venous innervation exclusively in the lower limbs. J Clin Invest 1990 Nov; 86(5): 1582-8[Medline].
• Streeten DH, Anderson GH Jr: The role of delayed orthostatic hypotension in the pathogenesis of chronic fatigue. Clin Auton Res 1998 Apr; 8(2): 119-24[Medline].
• Swanink CM, van der Meer JW, Vercoulen JH: Epstein-Barr virus (EBV) and the chronic fatigue syndrome: normal virus load in blood and normal immunologic reactivity in the EBV regression assay. Clin Infect Dis 1995 May; 20(5): 1390-2[Medline].
• Swanink CM, Vercoulen JH, Galama JM: Lymphocyte subsets, apoptosis, and cytokines in patients with chronic fatigue syndrome. J Infect Dis 1996 Feb; 173(2): 460-3[Medline].
• Taerk GS, Toner BB, Salit IE: Depression in patients with chronic fatigue syndrome and muscle disease. Psychol Med 1987; 17: 49.
• Visser J, Blauw B, Hinloopen B, et al: CD4 T lymphocytes from patients with chronic fatigue syndrome have decreased interferon-gamma production and increased sensitivity to dexamethasone. J Infect Dis 1998 Feb; 177(2): 451-4[Medline].
• Vojdani A, Choppa PC, Lapp CW: Downregulation of RNase L inhibitor correlates with upregulation of interferon-induced proteins (2-5A synthetase and RNase L) in patients with chronic fatigue immune dysfunction syndrome. J Clin Lab Immunol 1998; 50(1): 1-16[Medline].
• Walford GA, Nelson WM, McCluskey DR: Fatigue, depression, and social adjustment in chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child 1993 Mar; 68(3): 384-8[Medline].
• Ware NC: Society, mind and body in chronic fatigue syndrome: an anthropological view. Ciba Found Symp 1993; 173: 62-73; discussion 73-82[Medline].
• Wessely S, Powell R: Fatigue syndromes: a comparison of chronic "postviral" fatigue with neuromuscular and affective disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989 Aug; 52(8): 940-8[Medline].
• Wong R, Lopaschuk G, Zhu G, et al: Skeletal muscle metabolism in the chronic fatigue syndrome. In vivo assessment by 31P nuclear magnetic resonance spectroscopy. Chest 1992 Dec; 102(6): 1716-22[Medline].
• Woods TO, Goldberg DP: Psychiatric perspectives: an overview. Br Med Bull 1991 Oct; 47(4): 908-18[Medline].

Постоянная ссылка на материал:

Синдром хронической усталости у детей

Оценка заметки