Example: treat colds
Phones that everyone should know - Госпитализированы | Комплексные препараты для

Жертвы / Москва / Ринопластика


Наличие ожирения в детском возрасте способствует увеличению риска развития сахарного диабета

Результаты исследований австралийских ученых свидетельствуют о том, что у детей с избыточной массой тела или ожирением в возрасте 5 лет вероятность развития СД 1 или 2 типа к 21 году выше по сравнению с детьми с нормальной массой тела.

Abdullah Mamun (University of Queensland, Brisbane, Queensland, Австралия) с соавторами оценили потенциальную взаимосвязь между избыточной массой тела или ожирением в раннем детстве и развитием СД в молодом возрасте в исследовании с участием 2639 австралийцев. Участникам исследования в возрасте 5 лет определяли массу тела и рост, а в 21 год их опрашивали для выявления СД.

Всего к возрасту 21 года СД развился у 41 участника исследования (1,5%). У лиц с избыточной массой тела вероятность развития СД к 21 году оказалась выше по сравнению с лицами с нормальной массой тела (отношение шансов 2,60).

Авторы пришли к заключению, что избыточная масса тела может играть ключевую роль в развитии СД.
Obesity 2009; Advance online publication.

Постоянная ссылка на материал:

Наличие ожирения в детском возрасте способствует увеличению риска развития сахарного диабета

Оценка заметки


Бесплодие – болезнь века

Несмотря на все усилия врачей и ученых, бесплодие все еще остается серьезнейшей проблемой человечества. Например, по данным информационного агентства Washington ProFile примерно 6 млн. мужчин и женщин в США (10% населения, находящегося в репродуктивном возрасте) страдают заболеваниями, которые могут привести к бесплодию.

Согласно статистике Американского Общества Репродуктивной Медицины (American Society for Reproductive Medicine), 5% семейных пар, столкнувшихся с этой проблемой, прибегают к методу искусственного оплодотворения. первые этот метод был опробован в США в 1981 году. Год от года число детей \из пробирки\ увеличивается. В 1999 году таким образом на свет появилось около 30 тыс. малышей (в 1989 году менее 5 тыс.). Рождением здорового ребенка завершаются примерно 78% \искусственных\ беременностей. Если женщина прибегла к искусственному оплодотворению, то высока вероятность, что она родит сразу нескольких детей. В результате 24% родов на свет появляются близнецы, а в 5% случаев - тройня. Стоимость одной операции по искусственному оплодотворению в США составляет $7,8 тыс.

Постоянная ссылка на материал:

Бесплодие – болезнь века

Оценка заметки


В Новой Зеландии человека скрестят с коровой

Новозеландские ученые займутся выращиванием лекарств от тяжелых заболеваний, таких как рассеянный склероз, прямо в коровах. Во вторник Комиссия по управлению рисками для окружающей среды, которая ведает созданием генетически модифицированных организмов, разрешила им начать эксперименты по внедрению генов человека в геном крупного рогатого скота.

Эти эксперименты не получили безоговорочную поддержку. Ограничения, наложенные на первый в Новой Зеландии эксперимент, в котором трансгенные животные окажутся за пределами лаборатории, предусматривают, что коровы должны снабжаться специальными электронными бирками, а условия их содержания должны исключать возможность того, что они покинут безопасную территорию.

Согласно одобренному плану специалисты государственного исследовательского учреждения AgResearch Ltd. будут вводить гены коз, свиней, овец, мышей и человека в геном крупного рогатого скота, а полученные эмбрионы обретут суррогатных мам в лице обычных коров. В случае успеха ученые надеются получить белки, которые позволят лечить тяжелые заболевания.

Это решение было с неодобрением встречено группами «зеленых», например, активистами организации GE Free New Zealand, которые заявили, что слишком высок риск того, что генетически модифицированные животные, которые могут оказаться на свободе, попадут в пищевые цепи или будут скрещиваться с другими видами. Напомним, что опасность трансгенных организмов не доказана.

Вообще в Новой Зеландии тема генетической модификации растений и животных является достаточно серьезной, особенно на фоне зависимости экономики от сельского хозяйства. Коалиционное правительство под руководством лейбористов планирует отменить запрет на коммерческое использование таких организмов в следующем году, что привело к их разрыву с партией «зеленых».

Постоянная ссылка на материал:

В новой зеландии человека скрестят с коровой

Оценка заметки


«Новая» хламидийная инфекция

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
М. Ю. Щербакова, доктор медицинских наук,
Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

В структуре инфекционной патологии человека значительное место принадлежит хламидийной инфекции. Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. новых случаев хламидийной инфекции, в том числе в США — около 5 млн., в Западно-Европейском регионе — 10 млн. [6]. Однако исследования последних лет позволяют предположить, что на самом деле распространенность хламидиозов значительно выше и речь идет не только о недиагностируемых, атипических формах заболевания — ученые доказали роль хламидийной инфекции в развитии таких соматических заболеваний, как бронхиальная астма, атеросклероз.

Основные направления диагностики хламидийной инфекции — это определение самого возбудителя или его антигенов (прямые методы) и обнаружение антихламидийных антител (непрямые методы). Для прямого обнаружения возбудителя используют культуральный метод («золотой стандарт»), цитологический анализ, для выявления антигена — прямой иммунофлюоресцентный анализ (ПИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и методы гибридизации — полимеразной цепной реакции (ПЦР). Прямые методы широко используются для диагностики острой генитальной инфекции, заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), заболеваний глаз. Однако при хронической инфекции, особенно при персистенции возбудителя, а также при заболеваниях с труднодоступной локализацией вероятность определения возбудителя или антигена, даже при использовании современных высокочувствительных методов, невелика, и часто имеют место ложноотрицательные результаты. В этом случае оказываются полезны непрямые методы исследования. Из серологических тестов используют иммунофлюоресцентный, реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА) — наиболее чувствительный и высокоспецифичный тест [7, 9].

При проведении серологических методов диагностики необходимо учитывать, что диагностический уровень титров суммарных антител достигается только через одну-две недели от начала инфицирования и сохраняется более месяца. При реинфекции или реактивации (при персистенции возбудителя) возникает скачкообразный подъем суммарных титров антител, в основном за счет IgG. При хронической инфекции суммарные антитела длительно сохраняются на постоянном уровне. Таким образом, уровень суммарных антител не может достоверно свидетельствовать о стадии инфекционного процесса, однако является хорошим скрининговым методом для выявления инфицированности.

Параллельное определение IgM, IgG, IgA позволяет не только установить наличие хламидийной инфекции, но и уточнить фазу заболевания (острая первичная, хроническая, реинфекция/реактивация и остаточная серология). В острую фазу заболевания, на пятые-седьмые сутки возникновения острой инфекции, определяются антитела класса IgM, спустя неделю появляются IgA и только к концу второй-третьей недели заболевания могут быть определены антитела класса IgG. Прогрессирование заболевания, переход острой стадии в хроническую всегда характеризуются достаточно высоким титром IgA, который сохраняется длительно, в то время как титр IgM быстро уменьшается. Хроническое течение заболевания характеризуется наличием антител классов IgG, IgA, сохраняющихся длительное время, а низкие титры этих антител могут свидетельствовать о персистирующих возбудителях. При реинфекции или реактивации (при персистенции возбудителя) возникает скачкообразный подъем титров IgG (бустер-эффект), который у не прошедших лечение пациентов длительно сохраняется на неизменном уровне. Низкие титры IgG могут свидетельствовать о начальном этапе инфицирования или указывают на давно перенесенную инфекцию («серологические шрамы»).

Для своевременной диагностики и при разработке эффективных схем терапии хламидийной инфекции важно учитывать, что наработка антител к антигенам хламидий, фагоцитоз хламидий макрофагами происходят только на стадии ЭТ, когда хламидийные клетки находятся в межклеточном пространстве и доступны для контакта с антителами, лимфоцитами и макрофагами. На стадии РТ иммунные реакции организма-хозяина (клеточные и гуморальные) невозможны, что создает определенные трудности для своевременного диагноза заболевания, а сами хламидии защищены, причем не только от различных воздействий со стороны организма-хозяина, но и от большинства антибактериальных препаратов, не способных проникать внутрь клетки.

Данные по клинической картине различных видов хламидиоза достаточно разнообразны. Наиболее широко распространены и хорошо изучены заболевания, обусловленные Chlamydia trachomatis (Сh. tr.) и протекающие, как правило, по типу урогенитального хламидиоза. Ch. tr. — наиболее частая причина заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Дети, рожденные от инфицированных женщин, имеют достаточно высокий риск развития пневмонии и конъюнктивита в первые месяцы жизни. У лиц с гаплотипом HLA-В27 Ch. tr. может явиться причиной болезни Рейтера.

Chlamydophila psittaci в основном поражает птиц. У человека этот внутриклеточный патоген может вызвать инфекции респираторного тракта (пситтакоз, орнитоз), проявляющиеся, как правило, в виде атипичной пневмонии.

Chlamydophila pecorum является зоонозом и не вызывает заболевания у человека.

Наибольший интерес у исследователей в настоящее время вызывают инфекции, обусловленные Chlamydophila pneumoniae (Ch. pn.). До недавнего времени Ch. pn. была известна как штамм TWAR, и только в 1989 году она выделена в отдельный вид хламидий.

Данные, касающиеся распространенности этой инфекции, достаточно разноречивы. Имеются указания, что частота серопозитивных случаев у взрослого населения достигает 70% (чаще выявляются «остаточные» иммуноглобулины класса G) [6]. Однако исследования последних лет, в которых были использованы современные высокоспецифичные серологические методы, свидетельствуют о том, что антитела к Ch. pn. обнаруживаются только в 17–40% случаев. Более высокую частоту встречаемости серопозитивных случаев при популяционных исследованиях прежних лет объясняют наличием перекрестных серологических реакций между Ch. pn. и Ch. tr.

Ch. pn. является одной из причин респираторной патологии — до 15–25% всех случаев. Наиболее часто инфекция, обусловленная Ch. pn., встречается у детей и молодых людей и протекает в виде пневмонии (т. н. атипичные пневмонии), острого и хронического бронхита, фарингита, синусита, отита. Заболевания, как правило, протекают малосимптомно. Возможно реинфицирование Ch. pn., в этом случае течение болезни более тяжелое, чем при первичном инфицировании [1, 6, 11].

Новая страница в изучении роли Ch. pn. была открыта в середине 90-х годов, когда широкое использование серологических методов диагностики позволило уточнить роль хламидийной инфекции при таких соматических заболеваниях, как бронхиальная астма, атеросклероз и др. За несколько лет были сделаны поистине революционные открытия, представляющие новый взгляд на патогенез этих заболеваний.

Определение роли инфекции у больных бронхиальной астмой (БА) давно является актуальной проблемой [3, 4, 10]. Хорошо известно, что инфекционный процесс может явиться триггером приступа бронхоспазма, т. е. фактором-провокатором, а возбудитель — стать причинно-значимым аллергеном. Однако влияние инфекции, обусловленной Ch. pn., на течение аллергического воспаления бронхов у больных БА более многогранно. Многочисленные данные, представленные в зарубежной литературе последних лет, свидетельствуют о том, что хламидийная инфекция активно влияет на иммунологические реакции больного БА, изменяя течение основного заболевания. Кроме того, больные с атопической формой БА предрасположены к персистирующему течению внутриклеточных инфекций. У больных с атопической бронхиальной астмой, инфицированных Ch. pn., с одной стороны, имеет место генетически обусловленная гиперпродукция IgE и ряда цитокинов (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNF-α и др.), которые поддерживают аллергическое воспаление, с другой стороны, низкий уровень ИНФ-γ и гиперпродукция ИЛ-5, характерные для этой группы больных, облегчают инфицирование и способствуют персистенции возбудителя.

Согласно различным публикациям, с серологически подтвержденной хламидиозной респираторной инфекцией ассоциируют как развитие острых приступов удушья, так и хроническое, рецидивирующее течение БА, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей [3]. Показано, что у детей с БА в возрасте до пяти лет, инфицированных Ch. рn., бронхоспазм возникает достоверно чаще, чем у неинфицированных.

Чрезвычайно важными представляются многочисленные исследования, показавшие эффективность противохламидийной терапии у больных с БА, инфицированных Ch. pn. Мультицентровые международные исследования, проведенные среди больных 13–65 лет, страдающих БА, показали, что значительное улучшение течения заболевания и уменьшение стероидозависимости наблюдались после трехмесячного курса антибактериальной терапии антибиотиками макролидами.

Исследования, проведенные в Великобритании и США, выявили статистически достоверное увеличение частоты заболеваемости стероидозависимыми формами бронхиальной астмы у больных, инфицированных Ch. рn., по сравнению с неинфицированными. После проведения специфической антибактериальной терапии отмечалось облегчение течения заболевания и снижение стероидозависимости.

Таким образом, своевременно проведенная эрадикация атипичных патогенов у больных с бронхиальной астмой в сочетании с базисной противовоспалительной и, при необходимости, бронхолитической терапией может способствовать улучшению течения и прогноза заболевания.

Интерес к Ch. pn. как к возможному фактору риска развития атеросклеротического процесса возник после опубликования результатов исследования, выявившего высокую частоту обнаружения повышенных титров антител к этому микроорганизму у больных коронарной болезнью сердца. При обследовании высокие титры IgG и/или IgA определялись у 68% больных инфарктом миокарда, у 50% больных коронарной болезнью сердца и лишь у 17% человек контрольной группы.

Однако вопрос о первичности инфицирования и клинической манифестации атеросклеротического процесса до настоящего времени остается открытым. Ch. pn. обладает способностью образовывать колонии в стенке эндотелия, повреждая тем самым сосудистую стенку и провоцируя иммунную реакцию с высвобождением цитокинов, синтезом протромботических факторов, в частности тканевого фактора, что может привести к дестабилизации уже имеющейся бляшки и/или инициации атеросклеротического повреждения. Кроме того, Ch. pn. может захватываться макрофагами и с током крови переноситься к уже имеющимся бляшкам, вызывая их трансформацию в пенистые клетки или усиливая воспалительную реакцию.

Дальнейшие исследования подтвердили наличие ассоциации между Ch. pn. и ишемической (коронарной) болезнью сердца, причем у разных популяций больных были получены сходные результаты [13]. По нашим данным, частота обнаружения повышенных титров антител к Ch. pn. у лиц, перенесших инфаркт миокарда, достигает 55-70%, при этом у здоровых лиц повышенные титры антител к Ch. pn. обнаруживались лишь в 15-20% случаев (p< 0,05) [12]. Анализ профиля иммуноглобулинов и их связь с изменениями липидного спектра позволили рассматривать хроническую хламидийную инфекцию как фактор риска развития атеросклероза, при этом наибольшее значение Ch. pn. имеет при стенокардии и инфаркте миокарда.

Ch. pn. была обнаружена в атеросклеротических бляшках различной локализации (коронарные, сонные артерии, грудной и брюшной отделы аорты). Частота обнаружения Ch. pn. в бляшках с признаками тромбоза оказалась значительно выше, чем в бляшках без тромбоза (56,7 и 16,7% соответственно). Для обнаружения микроорганизма использовались различные методики — полимеразной цепной реакции, иммуноцитохимические, электронной микроскопии. Было доказано, что в неизмененных сосудах Ch. pn. не определялась.

Эксперименты на культуре клеток показали, что макрофаги, эндотелиальные и гладкомышечные клетки in vitro поддерживают рост Ch. pn., что может служить подтверждением роли этого микроорганизма в патогенезе атеросклероза.

Изучение возможных взаимосвязей Ch. pn. и атеросклероза было продолжено на животных. Введение культуры Ch. pn. кроликам показало возможность трансформации макрофагов в пенистые клетки, было выявлено развитие пролиферации гладкомышечных клеток, аортита, что косвенно свидетельствует о патологической роли этого микроорганизма в возникновении атеросклероза. Применение азитромицина у инфицированных животных позволяет предупредить изменения интимы сосудов. Аналогичные данные были получены и в ходе экспериментов на лабораторных мышах.

Некоторые исследователи показывают высокую частоту серологического обнаружения Ch. pn. при церебральных нарушениях — мозговом инсульте и/или транзиторной ишемии мозга.

Полученные разными исследователями данные о роли инфекции в развитии атеросклероза подтверждают значение Ch. pn. как основного инфекционного агента, способствующего не только прогрессированию уже имеющихся признаков заболевания, но и инициации самого патологического процесса.

Возможное наличие значения инфекционного фактора в атерогенезе послужило основанием для включения в комплекс лечения больных с атеросклерозом антибактериальных препаратов. В настоящее время уже накоплены данные, свидетельствующие об эффективности макролидов у больных с клиническими проявлениями атеросклероза. Включение азитромицина в терапевтический комплекс, предназначенный для больных с высокими титрами антител к Ch. pn., значительно снижало частоту развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий — риск их развития у прошедших курс лечения больных с высокими титрами антител был таким же, как и в группе больных без антител. Многоцентровое двойное слепое рандомизированное проспективное плацебо-контролируемое исследование, в ходе которого оценивалась терапевтическая эффективность рокситромицина при нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда без зубца Q у 212 больных, показало достоверное снижение частоты (повторного инфаркта миокарда, тяжелой повторной ишемии) при использовании антибиотика. Предполагается, что в основе механизма действия рокситромицина лежит не только прямое антихламидийное действие этого препарата, способствующее подавлению воспалительной активности в бляшках, но и его иммуномодулирующая, антиоксидантная и антитромботическая активность.

Обобщение накопленных сведений о взаимосвязи инфекции с коронарной болезнью сердца приводит некоторых исследователей к выводу о неоспоримой роли Ch. pn. в атерогенезе. В пользу хламидийного генеза атеросклероза авторы приводят перечисленные ниже аргументы.

1. Корреляция коронарной болезни сердца и атеросклероза с обнаружением антител к Ch. pn.

2. Высокий процент обнаружения Ch. pn. в атероматозных бляшках различными методами (ПЦР, иммуногистологическими, электронно-микроскопическими, культуральными).

3. Результаты международного исследования по оценке эффективности антибактериальной терапии при хламидийной инфекции у больных с коронарной болезнью сердца.

4. Тот факт, что клетки-мишени атеросклеротического поражения (эндотелий, макрофаги, гладкомышечные клетки) могут поражаться Ch. pn. в экспериментах in vitro.

5. Удачные эксперименты на лабораторных животных.

Высокая частота атеросклероза среди мужчин объясняется андротропизмом инфекции (как при пневмококковой пневмонии, туберкулезе), а тенденция к снижению заболеваемости атеросклерозом, наблюдаемая с 1965 года, — широким внедрением признанных антихламидийных препаратов — макролидов — в клиническую практику.

Получающее в последнее время все больше подтверждений положение о роли инфекции как фактора риска развития атеросклероза позволило высказать предположение, что, «возможно, настанет день, когда больной после инфаркта миокарда будет проходить курс лечения, включающий не только аспирин, β-блокаторы, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, статины, антиоксиданты, но и антибиотик».

Итак, изучение хламидийной инфекции на современном этапе позволило совершенно по-новому взглянуть на этого достаточно распространенного возбудителя и оценить его роль в развитии и течении широкого круга не только инфекционных, но и соматических заболеваний. Ранняя диагностика различных видов хламидиоза и своевременно проведенное комплексное лечение, включающее антибактериальные и иммунокорригирующие препараты, безусловно, сможет улучшить прогноз болезни.

Постоянная ссылка на материал:

«новая» хламидийная инфекция

Оценка заметки


В Бразилии 10-летняя девочка родила ребенка

Жительница бразильского штата Алагоа стала матерью в 10 лет. По информации местных СМИ, роды у девочки, имя которой не называется, приняли врачи больницы города Марешал-Деодору, расположенного в 25 км от административного центра штата, города Масейо.

Как рассказал журналистам начальник родильного отделения клиники Хосе Карлос, сейчас девочка и ее новорожденная дочь чувствуют себя нормально. По его словам, при родах малолетней матери было сделано кесарево сечение.

Генеральный директор больницы Лаура Дантас в свою очередь сообщила, что в течение всей беременности девочка получала психологическую помощь, добавив, что беременность не была результатом сексуального насилия.

Госпожа Дантас отметила также, что число несовершеннолетних матерей в Бразилии продолжает увеличиваться, и это «не может не вызывать беспокойства», сообщает АМИ-ТАСС.

Постоянная ссылка на материал:

В бразилии 10-летняя девочка родила ребенка

Оценка заметки


Современная терапия остеоартроза

В. В. Бадокин
Кандидат медицинских наук РМАПО, Москва

Остеоартроз является мультифакториальным хроническим прогрессирующим заболеванием, которое характеризуется нарушением равновесия между анаболическими и катаболическими процессами прежде всего в гиалиновом хряще. Помимо гиалинового хряща при остеоартрозе в патологический процесс вовлекается синовиальная оболочка с развитием в той или иной степени рецидивирующего синовита, а также субхондральная кость, суставная капсула, внутрисуставные связки и околосуставные мышцы.

Остеоартроз встречается в любом возрасте, но чаще всего после 45-50 лет. В возрасте старше 70 лет рентгенологические признаки остеоартроза находят у 90% женщин и у 80% мужчин, причем у 20% из них остеоартроз является клинически манифестным. Боль и ограничение подвижности суставов, обусловленные этим заболеванием, резко ухудшают качество жизни больных и представляют серьезную социально-экономическую проблему, являясь одной из основных причин потери трудоспособности.

Целью медикаментозной терапии остеоартроза является уменьшение и даже полное прекращение болей в суставах и восстановление их функций, а также профилактика дальнейшего прогрессирования данного заболевания путем коррекции нарушенного метаболизма в гиалиновом хряще. В схему медикаментозной терапии остеоартроза включены два основных класса препаратов:

cимптоматические препараты немедленного действия; препараты, структурно модифицирующие хрящ.

Препараты второго класса тормозят темпы прогрессирования заболевания, то есть обладают хондропротективным действием. К таким медикаментам в первую очередь относятся структурные аналоги хрящевой ткани, а именно препарат дона (виартрил, артрил, праксис, биофлекс), активным ингредиентом которого является глюкозамин сульфат, а также препарат структум, представляющий собой хондроитин сульфат. Эти лекарственные средства модулируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном остеоартрозом хряще, стимулируют синтез сульфатированных и несульфатированных протеогликанов, сопоставимых с физиологическими протеогликанами, включая их способность формировать прочные комплексы с гиалуроновой кислотой.

Помимо структума и дона, к медикаментам второго класса относятся также румалон, представляющий собой вытяжку из хрящевой ткани и костного мозга телят; диацерин — ингибитор интерлейкина-1; негидролизирующиеся соединения сои и авокадо; препараты гиалуроновой кислоты.

Многие из медленно действующих препаратов обладают не только хондропротективным, но и прямым противовоспалительным действием.

Но все же наиболее яркий антивоспалительный эффект имеют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), без которых не мыслится комплексная терапия остеоартроза [1, 2]. Их назначение оправдано тем обстоятельством, что, хотя остеоартроз является дегенеративным заболеванием, проявления вторичного синовита или воспалительный процесс в периартикулярных мягких тканях усугубляют его прогрессирование. Именно поэтому за рубежом принято понятие «остеоартрит». Препараты этой группы способны быстро снижать интенсивность боли в пораженных суставах, вплоть до полного ее купирования, подавлять экссудативные явления и восстанавливать объем движений, то есть активно воздействовать на основные субъективные и объективные симптомы остеоартроза. Многие пациенты с этим заболеванием принимают НПВП почти постоянно, так как это единственные средства, обладающие выраженным терапевтическим эффектом и позволяющие больным сохранить возможность обслуживать себя самостоятельно.

В настоящее время хорошо известны несколько групп НПВП, детально изучена фармакокинетика, четко определены показания к применению, режимы приема, спектр возможных побочных реакций.

Основными представителями НПВП являются производные арилкарбоновых кислот (аспирин, салицилат натрия, флуфенамовая и мефенамовая кислоты), арилалкановых кислот (диклофенак, ибупрофен, флурбипрофен, напроксен, толметин, индометацин, сулиндак), эноликоновой кислоты (фенилбутазон, пироксикам, мелоксикам). Основным механизмом действия НПВП является подавление биосинтеза простагландинов.

Как известно, простагландины характеризуются широкой палитрой биологического действия. Они являются медиаторами воспалительных реакций и способствуют развитию отека и экссудации, сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистаминам и брадикинину), а также понижают порог болевой чувствительности, повышают чувствительность гипоталамических центров к действию пирогенов. Простагландины регулируют и большое количество физиологических процессов, включая моторику кишечника, агрегацию тромбоцитов, сосудистый тонус, функцию почек, секрецию желудочного сока, трофику слизистой оболочки желудка. Отсюда ясно, почему НПВП обладают не только терапевтическим противовоспалительным, анальгетическим и антипиретическим действием, но и многочисленными нежелательными побочными эффектами.

Наиболее часто встречаются побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые проявляются в виде желудочной или кишечной диспепсии, образования эрозий и язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Интересно, что в США количество летальных исходов от осложнений со стороны ЖКТ, связанных с приемом традиционных НПВП, превышает смертность от рака шейки матки, бронхиальной астмы или меланомы.

Толчком к разработке новых классов НПВП, обладающих меньшим спектром побочных явлений и хорошей переносимостью, явилось открытие в 1991 году двух изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Еще ранее Д. Вейн (J. Vane) обнаружил, что противовоспалительное действие НПВП связано с подавлением ЦОГ — ключевого фермента биосинтеза простагландинов. В 1995 году была выдвинута концепция, согласно которой ЦОГ-1 является конститутивным защитным ферментом, обладающим цитопротективным действием и закономерно присутствующим во многих тканях организма, в то время как ЦОГ-2 обладает провоспалительной активностью и накапливается в больших концентрациях только в очагах воспаления. В это же время стало ясно, что побочные явления НПВП связаны с ингибицией ЦОГ-1, а противовоспалительный их эффект — с ингибицией ЦОГ-2. Таким образом, эффективность и безопасность НПВП ассоциируются с избирательным (селективным) подавлением ЦОГ-2 (б).

Современная патогенетическая классификация НПВП строится на учете их воздействия на отдельные изофермы ЦОГ. Так, большинство НПВП, применяющихся до последнего времени (производные индола, диклофенак натрия, ибупрофен, пироксикам и т. д.), являются неселективными ингибиторами ЦОГ. Мелоксикам и нимесулид относятся к ЦОГ-2-селективным препаратам. Они обладают определенным противовоспалительным действием в дозах, ингибирующих ЦОГ-2 и тем не менее вызывают существенное ингибирование ЦОГ-1. К новому классу специфических ингибиторов ЦОГ-2 относятся целекоксиб (целебрекс) и рофекоксиб. Как видно из определения, специфические ингибиторы ЦОГ-2 действуют только на ЦОГ-2 и не влияют на ЦОГ-1.

Целебрекс был принят к использованию в клинической практике только в декабре 1998 года. Этот препарат является первым специфическим ингибитором ЦОГ-2, специально разработанным для уменьшения числа побочных реакций (по сравнению с другими НПВП). Фармакокинетические свойства целебрекса изучены на здоровых людях. При приеме внутрь максимальная его концентрация в плазме появляется через 3 часа. 90% дозы препарата метаболизируется в печени и выводится с желчью. Белковосвязывающая способность этого НПВП достигает 97%, а период полураспада — 10-12 часов. Продолжительность действия целебрекса составляет 11 часов. Препарат плохо растворяется в воде и поэтому применяется только внутрь. Антациды снижают биодоступность препарата, а прием пищи увеличивает ее на 10-20%. Фармакокинетика не зависит от возраста, что особенно важно, учитывая пожилой возраст больных остеоартрозом. При лечении остеоартроза суточная доза целебрекса обычно не превышает 200-400 мг, но чаще его назначают по 200 мг один раз в день или по 100 мг два раза в день. Препарат лучше принимать с едой, хотя в рекомендациях фирмы, производящей целебрекс, указано что его прием не зависит от употребления пищи [4].

Проведенные плацебо-контролированные и сравнительные (с другими НПВП) исследования показали высокую терапевтическую эффективность целебрекса у больных остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов. Оказалось, что этот препарат в дозе 200 или 400 мг в сутки по своей противовоспалительной и анальгетической активности сопоставим с 1000 мг напроксена, 150 мг диклофенака или 2400 мг ибупрофена. Он положительно воздействовал на такие показатели патологического процесса, как выраженность боли в суставах, выраженность и продолжительность утренней скованности, общая активность болезни, оцениваемые врачом и пациентом, а также индекс WOMAC и функция пораженных суставов. При этом препарат достоверно изменял их значения [5]. У преобладающего большинства больных с вторичным синовитом наблюдалось разрешение экссудативных явлений в коленных суставах.

В противоположность стандартным НПВП, которые угнетают синтез протеогликанов артрозным хрящом и тем самым еще более способствуют прогрессирующей дегенерации хряща, целебрекс обладает хондронейтральным действием, а возможно, даже предотвращает лизис хондроцитов и принимает участие в репарации хряща после его повреждения. Из этого следует, что в случае необходимости его можно применять длительно (на протяжении нескольких недель и даже месяцев) без какого-либо отрицательного влияния на ткани пораженного сустава.

Целебрекс, обладающий такой же терапевтической эффективностью, как и другие НПВП, характеризуется более высокой переносимостью и безопасностью применения. При приеме препарата возможно развитие таких побочных явлений, как абдоминальная боль, диарея, тошнота, головная боль, головокружение, ринит, синусит. Однако частота этих реакций не является статистически значимой по сравнению с плацебо.

В случаях применения этого препарата в течение одной недели в высоких и сверхвысоких дозах не было выявлено, согласно данным эндоскопического контроля, желудочно-кишечной токсичности [3]. Частота образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки при назначении 200 мг целебрекса, 1000 мг напроксена и 2400 мг ибупрофена непрерывно на протяжении трех месяцев составила 7,5, 36,4 и 23,3% соответственно.

Применение специфических ингибиторов ЦОГ-2 у больных остеоартрозом оправдано и тем обстоятельством, что они совместимы с другими лекарственными агентами. Это позволяет проводить адекватную и своевременную терапию сопутствующих заболеваний, которые закономерно встречаются у лиц пожилого возраста.

Постоянная ссылка на материал:

Современная терапия остеоартроза

Оценка заметки


Устройства для разглаживания морщин неэффективны

Миостимуляторы для разглаживания морщин, предлагаемые в качестве альтернативы операционной подтяжке лица, неспособны омолодить стареющую кожу. К таким выводам пришли американские ученые из Медицинской школы при Университете Вашингтона в Сиэтле.

В рекламных объявлениях к миостимуляторам различных моделей указывается, что стимуляция лицевой мускулатуры с помощью электрических импульсов небольшой мощности способна укрепить мышцы и вернуть им утраченный тонус, приводя таким образом к исчезновению приобретенных с возрастом морщин и восстановлению "девичьего" овала лица. Однако, по мнению авторов исследования, претензии разработчиков не имеют под собой никаких научных оснований.

В исследовании, в ходе которого производилась оценка эффективности двух моделей устройств для борьбы с морщинами, принимали участие 10 женщин, использовавших аппараты в течение четырех месяцев. Еще четверо женщин отказались от дальнейшего участия в эксперименте раньше установленного срока, мотивируя свой отказ либо недостатком времени, либо отсутствием положительного эффекта.

Один из использовавшихся в исследовании миостимуляторов представлял собой маску с встроенными электродами, другой был портативным устройством, предназначенным для воздействия на определенные области лица. Результаты терапии оценивали по фотографиям участниц двое пластических хирургов, ничего не знавших о ходе и деталях исследования.

Привлеченные специалисты не заметили объективного улучшения состояния кожи лица ни у одной из участвовавших в исследовании женщин. Сами участницы также не могли указать никаких в своем облике сколько-нибудь значимых изменений к лучшему.

По словам координатора исследовательского проекта доктора Сэма Моста (Sam Most), некоторые из женщин полагали, что ощущают благотворное воздействие миостимуляторов, однако они всякий раз затруднялись с ответом, когда их просили уточнить, что именно, по их мнению, изменилось к лучшему. Свое наблюдение доктор Мост объясняет "эффектом плацебо", благодаря которому человек часто видит положительные результаты лечения просто потому, что желает их увидеть.

Отчет об исследовании опубликован в Archives of Facial Plastic Surgery.

Постоянная ссылка на материал:

Устройства для разглаживания морщин неэффективны

Оценка заметки


Внезапная смерть – дело семейное

Недавние исследования показали, что каждый четвертый случай внезапной сердечной смерти связан с врожденной патологией сердца. В США более тысячи человек ежедневно погибает от внезапного сердечного приступа. Около 4% случаев внезапной смерти остаются необьяснимыми даже после посмертного патологоанатомического исследования. В этих случаях чаще всего имеют место трудно диагностируемые нарушения проводящей системы сердца и сердечной мышцы.

Наличие случаев внезапной смерти среди родственников первой степени родства, требует проведения тщательного обследования сердечно-сосудистой системы в таких семьях и проведение мероприятий направленных на профилактику синдрома внезапной сердечной смерти.

Постоянная ссылка на материал:

Внезапная смерть – дело семейное

Оценка заметки


Преобразованный штамм вируса СПИДа поможет бороться... против СПИДа

Калифорнийская биотехнологическая компания \Селл Дженезис Инкорпорейтед\ сообщила, что ею получен преобразованный штамм вируса, принадлежащего к тому же семейству, что и вирус СПИДа.

Из спирали вирусной ДНК устранена группа генов, содержащих болезнетворное начало. Однако вирус сохранил способность легко проникать через оболочки клеток нервной и мышечной ткани, печени и костного мозга. Новый вирус можно использовать для переноса генетического материала как в биологических исследованиях, так и в медицинской практике. Генная терапия обещает создание новых методов лечения рака, гемофилии, болезни Альцгеймера и других нейро-дегенеративных заболеваний.

Постоянная ссылка на материал:

Преобразованный штамм вируса спида поможет бороться... против спида

Оценка заметки


Сексуальное соло

Хупер, британка, чьи сексуальные пособия стали хитами в Америке, написала книгу о сексуальных пособиях в виде языческих фаллических символов и традиционных иллюстрированных японских подушках. Она говорит, что рынок интимных игрушек стал более разнообразным, поскольку женщины стали менее закомплексованы и более материально и нравственно свободными…

Англия гудит. Одна треть женщин Великобритании покупает вибратор, каждая пятая имеет более трех сексуальных игрушек.

Сексуальная революция преобразовала старые интим – магазины в модные доступные универмаги, где продавцы с радостью посоветуют, что лучше и расскажут все тонкости изделия. Разнообразие журналов, видео и оборудования гарнтируют, что почти все клиенты — чаще одинокие городские женщины — могут найти то, что им необходимо.

Продажа интимных игрушек так же производится вне специализированных магазинов. Специальные публикации сообщат вам как и где вы можете приобрести то, что вам нужно.

Но не все приспособления для мастурбации высокотехнические. Лиз Пауль победила в номинации Британский Женский Изобретатель Года за созданный ею стимулятор, способный помочь женщинам, не достигающим оргазма. Ее изобретение носят на пальце и это не интимная игрушка, а медицинское изделие. Сейчас она работает над стимулятором точки G.

Исследования показали, что женская мастурбация может положительно влиять на здоровье. Маточные сокращения, вызванные оргазмом являются столь же мощными как схватки во время родов. Сокращение и расслабление во время оргазма могут уменьшать судороги и боли в течение ПМС и менструации.

Университет Вирджинии сообщает, что произвольные оргазмы повышают уровень женского сексуального гормона - эстроген, который в свою очередь улучшает настроение и помогает ослаблять предменструальный синдром.

Обзор сексуальной промышленности — показывает, что женская мастурбация создает конкуренцию мужчинам. Почти треть женщин мастурбируют два - шесть раз в неделю. Каждая пятая из молодых женщин в возрасте от 18 до 23 делают это каждый день. Технологическая революция в интимных игрушках совпала с потребительской революцией и женским сексуальным раскрепощением.

Также мастурбирует почти половина женщин, имеющих отношения с мужчинами. Треть гетеросексуальных пар говорит, что они любят использовать интимные игрушки во время занятия сексом.

Но многие женщины остаются неудовлетворенными. Больше 40% хотели бы иметь более разнообразный секс, но бояться об этом попросить.

Постоянная ссылка на материал:

Сексуальное соло

Оценка заметки




Атипичная пневмония: обзор информации

Эпидемия \атипичной пневмонии\ окажет на развитие мировой экономической конъюнктуры никак не меньшее, а возможно, и гораздо большее негативное влияние, чем война в Ираке.

Так, эксперты инвестиционного банка \Морган Стэнли\ полагают, например, что экономический рост в Сингапуре, Китае, Тайване и других странах азиатско-тихоокеанского региона, за исключением Японии, может замедлиться на целый процент по сравнению с прежними прогнозами.

Только за минувшие выходные в бывшем Гонконге – ныне это Специальный административный район КНР Сянган – от тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS – Severe Acute Respiratory Syndrome), так называемой атипичной пневмонии, умерли 5 человек. Ещё 2 больных скончались в других районах Китая, 3 - в Канаде, 2 - в Сингапуре, 1 - во Вьетнаме. Всего в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения в Женеве, зарегистрировано 2960 случаев заболевания тяжёлым острым респираторным синдромом, из них 119 случаев завершились смертью пациентов.

Вирус всё ещё плохо изучен

Самое тревожное состоит в том, что о возбудителе загадочной болезни медики всё ещё знают явно недостаточно, хотя исследования идут во всём мире, и уже не первый месяц. Первые случаи заболевания, которые могут быть отнесены к атипичной пневмонии, были отмечены в южнокитайской провинции Гуандун в ноябре 2002 года.

Вполне понятно, что для экспертов Всемирной организации здравоохранения наибольший интерес с самого начала представляли именно южные провинции Китая, где зародилась эпидемия. Руководитель группы специалистов ВОЗ Джон Маккензи (John MacKenzie) говорит:

\Количество случаев заболевания в Китае, выше, чем где бы то ни было в мире. Поэтому именно здесь мы надеемся почерпнуть наиболее ценные сведения относительно путей распространения инфекции, борьбы с ней, а возможно, и её происхождения\.

Происхождение остаётся загадкой

Происхождение возбудителя атипичной пневмонии было и остаётся загадкой, хотя гипотез выдвинуто немало. Большинство экспертов сходятся во мнении, что вирус в процессе мутации преодолел межвидовой барьер и перешёл от какого-то животного, скоре всего, от птицы, к человеку.

Франкфуртский вирусолог Вольфганг Прайзер (Wolfgang Preiser), также изучающий по поручению Всемирной организации здравоохранения обстоятельства возникновения и особенности распространения атипичной пневмонии, особо подчёркивает следующий аспект:

\Среди первых заболевших в провинции Гуандун оказалось на удивление много поваров и прочих лиц, так или иначе причастных к системе общественного питания. Тот, кто знаком с местными обычаями в этой сфере, знает, что здесь то и дело приходится соприкасаться с массой самых разных животных, в том числе живых. Поэтому представляется вероятным, что здесь-то и кроется источник инфекции. Однако пока это не доказано\.

Пути вируса неизвестны

Нет пока и точных сведений о путях распространения инфекции. Поначалу считалось, что она передаётся капельным путём только при очень тесном контакте с больным. Сегодня эксперты высказываются более осторожно. Так, по словам Бернхарда Фляйшера (Bernhard Fleischer), директора Института тропической медицины в Гамбурге, появились указания на то, что вирус может содержаться в стуле больных. Таким образом, общественные туалеты – ещё один возможный путь распространения инфекции. Кроме того, он не исключает и такой путь, как передача вируса, например, через дверные ручки. Эти вирусы хоть и не очень стабильны, но всё же на протяжении нескольких часов они могут при комнатной температуре на гладкой поверхности сохранять вирулентность.

А совсем недавно представитель министерства здравоохранения Китая возложил вину за распространение вируса на тараканов.

\До сих пор нет оснований считать, что этот вирус легко распространяется среди населения, - говорит Берхард Фляйшер. - Кроме того, похоже, что инфицированный человек не представляет опасности для окружающих на протяжении инкубационного периода, то есть становится заразным лишь после того, как у него отчётливо проявятся симптомы болезни. Если эти предположения оправдаются, то вероятность стремительного распространения эпидемии будет невелика\.

Пока же, по словам Вальтера Хааса (Walter Haas), научного сотрудника отделения инфекционной эпидемиологии Института Роберта Коха в Берлине, примерно у половины инфицированных этот вирус вызывает отчётливо выраженное заболевание. У 10 % пациентов заболевание протекает в очень тяжёлой форме, и примерно в 4 % случаев приводит к летальному исходу.

Остановить эпидемию будет трудно

И остановить распространение эпидемии, пусть и не такое уж быстрое, будет трудно. Лейпцигский вирусолог Бернхард Руф (Bernhard Ruf) поясняет:

\Мы живём в открытом обществе, и открыто оно, в частности, и для микроорганизмов. Мы путешествуем по всему миру, и по этой причине глобализация инфекционных болезней происходит гораздо быстрее, чем недавно, скажем, в прошлом веке. Причём наиболее опасна для нас именно вирусная инфекция, поскольку мы располагаем очень ограниченным ассортиментом лекарственных препаратов, эффективных в борьбе с вирусами, в то время как с бактериальными инфекциями мы уже давно научились прекрасно справляться\.

По словам Вальтера Хааса, важную роль играет очень ранняя диагностика. Иными словами, тот, кто побывал в одном из регионов, охваченных эпидемией, должен в первые 10 дней по возвращении внимательно следить, не появились ли у него повышение температуры, кашель и подобные симптомы, и при малейших признаках такого рода тотчас обратиться к врачу.

Важно справиться с эпидемией в Китае

В Европе и США распространение болезни – благодаря строгим карантинным мерам – удалось взять под контроль. Это – крупный успех, – говорит Бернхард Фляйшер. Однако удастся ли добиться того же и в Гонконге – с массой туристов, приезжих бизнесменов, наёмных работников-мигрантов, – удастся ли это в Китае в целом, – пока сказать невозможно. Эксперты колеблются в оценке ситуации: одни преисполнены оптимизма, другие высказываются скептически. Но все едины во мнении, что успех зависит от того, удастся ли справиться с эпидемией в самом Китае.

Первый, весьма существенный шаг сделан: таинственный патоген изолирован и идентифицирован. Это означает, что уже спустя короткое время медики будут располагать тестом, который позволит ставить быстрый и надёжный диагноз. А когда вирус будет размножен в лабораторных условиях, тогда можно будет на соответствующих культурах проверить эффективность всех имеющихся сегодня антивирусных средств и, может быть, таким образом заложить основы терапии.

Что такое коронавирус?

Так что же представляет собой возбудитель атипичной пневмонии – этот так называемый коронавирус? По словам Бернхарда Фляйшера, коронавирусы – очень большое семейство, широко распространённое в природе, встречающееся и у животных, и у человека, и вызывающее самые различные заболевания. Как правило, это не очень тяжёлые заболевания – во всяком случае, у людей эти вирусы до сих пор вызывали лишь лёгкие простуды. Так что, вирус атипичной пневмонии – это, так сказать, новый член семейства, ранее незнакомый. Расшифровка его генетического кода позволит выявить, с какими из известных вирусов он состоит в наиболее близком родстве.

Ждать осталось недолго: вчера канадские учёные – специалисты Центра геномных исследований имени Майкла Смита в Торонто – завершили картирование генетического кода вируса и сразу же опубликовали полученную базу данных на своём сайте в Интернете.

Владимир Фрадкин, НЕМЕЦКАЯ ВОЛНА



Постоянная ссылка на материал:

Sars: факты и гипотезы

Оценка заметки


Анорексия может иметь генетические причины

Ученые полагают, что причиной развития анорексии может быть не только расстройство психики. Голландские исследователи изучили ДНК 145 пациентов, страдающих анорексией. Выяснилось, что у 11% имеет место одна и та же генетическая мутация. Такое открытие может способствовать разработке препарата для лечения анорексии.

Люди, страдающие анорексией, морят себя голодом, поскольку считают себя излишне полными.
В 20% случаев анорексия кончается смертью.
Заболевание чаще встречается среди девушек и развивается обычно в ранней юности.
Только 30% страдающих анорексией полнгстью излечиваются от заболевания.

М.Борисова

(По материалам BBC News)

Постоянная ссылка на материал:

Анорексия может иметь генетические причины

Оценка заметки


Весна. Худеем? Но не варварски!

Женщинам, как воздух, необходимо внимание мужчин и их комплименты - они придают уверенность и помогают проявиться индивидуальности. Однако умные женщины ценят лишь те комплименты, которые на самом деле соответствуют действительности. Но для того, чтобы всегда быть достойной комплиментов, нужно постоянно работать над собой, следить за своей внешностью. Каждая женщина мечтает сохранить молодость и красоту как можно дольше.

Не новость, что каждая эпоха предлагает свои эталоны женской красоты.

Мы лукаво усмехаемся, глядя на пышных фламандских прелестниц, подаренных нам Рубенсом. Подшучиваем над предками, любуясь дородными кустодиевскими красавицами.

Мы - из другого тысячелетия, поэтому отдаем предпочтение совершенно иному типу внешней красоты. Да и напряженная "повседневка" ХХI века вносит свой вклад в борьбе против лишних килограммов.

В восемнадцать, когда ты молода, стройна и беззаботна, пресловутые "90-60-90" достижимы достаточно просто. С годами все достается труднее. Легче - только лишний вес.

В последнее десятилетие прошлого века нам сотни раз гарантировали быстрое похудение. "Пилюли" и способы тянутся унылой чередой из рекламы в рекламу. Гербалайф, тайские таблетки, кодирование и прочие хитроумные западные и восточные традиции.

Они сбивают нам гормональный фон. Подсаживают печень. В их арсенале - много чудес, которые чуть позже отразятся на вашем организме, измученном поисками изящества.

Есть ли способ всегда быть стройной?

"Оригинальный" вопрос, не правда ли?

Специалисты уверены: чудо-препараты - лишь первый толчок к идеалу. Обязательны параллельные сверхзадачи. Долой лежание на диване! Долой коробки зефира на ночь! Да здравствует упорная работа над собой! Есть ли примеры "вечной стройности"? Да.

Софи Лорен сейчас 64 года. Вы помните: двух сыновей она родила поздно. Недавно одного из них спросили:

- В чем секрет неувядаемой красоты вашей мамы?

- Она не пьет, не курит, да к тому же невероятно дисциплинированный человек. Встает в шесть утра, делает зарядку. Потом - длительная прогулка, ледяной душ. И к девяти утра она готова к дальнейшей жизни. Ей очень нравится ухаживать за собой!

"Софи не крутится, как я, у плиты. Не бегает на рынок. Не вертится в офисе. Не стирает и не убирает!" - наверняка возразит каждая из Вас.

Но ведь наши домашние хлопоты - вовсе не необходимая физическая нагрузка для организма. Это просто присущая человеку от природы двигательная активность.

Не надо оправдывать себя домашней загруженностью. Нужно просто взяться за свое здоровье. Иначе дальше - скачки давления, повышенная усталость, раздражительность.

Начнем с азов

А Вы уже успели приобрести сей "жизненный груз"? Вы давно не нравитесь самой себе?

Тогда примемся за азы "женской грамотности".

Для начала полюбите себя такую, какая Вы есть.

Не получается? Тогда можно использовать прием, который называется "Зеркало".

Оставшись дома одна, встаньте совершенно обнаженной перед большим зеркалом. Оглядите себя критически. Но вовсе не для того, чтобы расстроиться. Просто чтобы понять, где накопились излишки, что нужно подкорректировать.

И давайте сразу договоримся: все проблемы с возрастом, с домашними неурядицами Вы (временно!) отбросили.

Итак, Вы смотритесь в беспристрастное стекло зеркала. Не надо мечтать о пропорциях участниц конкурсов красоты. У каждой из нас есть свой неповторимый шарм, свое телосложение. И нужно стремиться выявить собственную индивидуальность, а не затушевывать ее.

Надо понять: многих из нас одолевают комплексы. Мы их весьма тщательно взращиваем. И потом не объективная реальность, а наше представление о ней становится причиной разнообразных проблем: от неудачной семейной жизни до серьезных осложнений со здоровьем.

Худеем? Но не варварски!

Ваш "комплекс" - ненужные лишние килограммы? Так отбросьте их! Забудьте о пилюлях. Наш организм не любит стрессов. И отвечает на него своими способами. За быстрым похудением следует такой же быстрый набор веса. Причем зачастую вес становится гораздо больше прежней "отправной точки".

Вот, к примеру, популярная актриса Наталья Крачковская. "Личный объем" всегда придавал ей неповторимый шарм. Она решила избавиться от этого шарма. При помощи таблеток за шесть месяцев сбросила двадцать килограммов. А затем - за короткий срок - не только набрала сорок килограммов, но еще и "заплатила" за это инфарктом, проблемами с кожей, трещинами на ступнях и прочими "прелестями". Ничего себе "цена"?

Значит, худеть надо цивилизованно. И Вы все знаете, как: пересмотреть свой рацион, есть побольше овощей и фруктов и поменьше углеводов.

При этом заниматься физкультурой, плавать, бегать, совершать длительные пешие походы. Разумеется, речь идет о людях здоровых.

Жалобы не принимаются

Мы очень любим жаловаться на нехватку времени. И как-то забываем упомянуть о главной причине невнимания к себе - о лени.

Ленимся встать на 5-10 минут пораньше. Ленимся сделать несколько простеньких упражнений: потянуться, покрутить шеей, поприседать. Ленимся пройтись по лестнице вместо лифта, а затем пешком до ближней станции метро.

Неплохо иметь дома напольные весы, чтобы знать свой точный вес. Но многим из нас это знание портит настроение. Значит, желая похудеть, не стоит вставать на весы. Но вспомните про старую юбку, которая Вам была впору, когда ваш вес не доставлял огорчений. Выньте ее из шкафа и поглядите, на сколько сантиметров она стала мала. Вот на столько сантиметров и килограммов и придется убавить вес.

А еще лучше, не пожалейте денег и купите красивое модное платье размера на два меньше, чем Вы носите в настоящее время. Не убирайте его в шкаф, а повесьте на видное место. Пусть оно всегда будет у Вас перед глазами. Для женщины, желающей хорошо выглядеть, - это очень сильная мотивация.

Пошли за здоровьем?

Если Вам трудно заставить себя регулярно делать комплекс упражнений, то далеко не все потеряно. Вам поможет ходьба.

Ходить надо в полном одиночестве, не с собакой, не с соседкой или подругой. Вам придется считать свои шаги. Понятно, что для такой прогулки необходима удобная экипировка. Обувь на низком каблуке - близкая к спортивной. И обязательно - хлопчатобумажное нижнее белье. Ведь Вы будете сильно потеть - и синтетика в таком случае нежелательна.

Итак, Вы твердо решили сбросить вес и выбрали для этой цели ходьбу.

В первый день рекомендуется сделать не более 1000 шагов. Затем - удвоить нагрузку. Каждый день первой недели вашего пешего похода потребует 2000 шагов. Со второй недели и до конца месяца увеличьте количество шагов до 3000.

Когда нагрузка в 3000 шагов для Вас станет привычной, добавьте еще 1000 шагов.

Уже через месяц Вы почувствуете ощутимые результаты! Станет гораздо легче и дышать, и ходить. Вы без труда преодолеете несколько маршей даже очень крутой лестницы. Если прежде Вас посещала бессонница, то теперь Вы о ней просто позабудете. Словом, настроение значительно улучшится.

Обычная длина шага: у женщины - 60 см, у мужчины - 80.

Ориентиром должна быть прогулка на расстояние 4 км. Их Вы должны преодолевать спокойным шагом за один час.

Возможно, что достижение такого рубежа у некоторых займет целый год. Но учтите: Вы долго вообще не занимались никакими физическими упражнениями, а организм с трудом привыкает к новым и неизведанным нагрузкам.

Поверьте, именно ходьба даст очень сильное снижение веса. Разумеется, при условии, что Вы не будет съедать перед самым сном полбатона с сантиметровым слоем сливочного масла.

Да и вообще станете питаться цивилизованно. Последний прием пищи (не очень калорийной) за 4-5 часов перед сном. Можете есть все, что душе угодно, но только старайтесь не переедать.

И вскоре Вас настигнут "олимпийские лавры". Упорные занятия пешими прогулками должны подвести к уникальному результату.

Те самые 4 км Вы будете проходить сперва за 60 минут, затем за 55, за 50. А когда часы покажут 45 минут - это ваш предел. Быстрее это расстояние проходить не стоит.

Конечно, приходить домой будете, что называется, "в мыле". Но ощущение мышечной радости, которое испытаете, того стоит!

Самые подготовленные "пешеходы" одолевают до шести тысяч шагов - то есть 4 км 127 метров - за 40 минут! Но это уже рекорд, и к нему могут прийти только самые упорные.

У Вас иная задача: не рекорды ставить, а сбросить вес - стать здоровой, красивой, а значит, и счастливой. Ведь самая большая радость - ощущать, что у тебя ничего не болит, не тянет, не ноет.

Конечно, в первые дни усиленных пеших прогулок надо "понести жертвы". Обязательно заболят не только ноги, но и все тело "застонет".

Знаете, почему это происходит? Да потому что в организме накапливается избыток молочной кислоты. Но через 5-6 дней боль эта улетучивается.

А после каждого похода неплохо принять ванну, в которую нужно насыпать три горсти соли. Хорошо, если есть морская или йодированная, но можно и обычную столовую. Не забудьте тщательно ее размешать.

Сколько нужно возлежать в такой ванне?

В первый день - 3 минуты, во второй - 5 минут, затем каждый раз до 7 минут, но не более.

Идите за здоровьем - и оно двинется Вам навстречу.

И еще один действенный способ распрощаться с надоевшими килограммами. Оставшись дома в одиночестве, включите ритмичную музыку - и танцуйте "до упаду". Этим Вы "трех зайцев убьете": разовьете свою пластичность, женственность, да и параметры фигуры улучшите.

Шиллер, поэт тонкий и романтичный, словно про нас написал: "... высокое искусство - сделать человека таким, каким он должен быть". Вот и сделайте себя такой!

То платье, на два размера меньше, уже повесили в своей комнате на виду?

Цель перед глазами? Так действуйте.

Постоянная ссылка на материал:

Весна. худеем? но не варварски!

Оценка заметки


Целлюлиту – стойкое «НЕТ»!

Да что же это такое! Ну, точно, та самая «апельсиновая корка»… батюшки! и на ногах, и на ягодицах… что же, теперь и юбку короткую не надеть? Хотя уже холодно, все спрячем под колготы, фотосессий вроде бы тоже не намечается, ну и про секс придется забыть… Как забыть? На всю зиму? Да и что потом-то делать?

  Не бывать этому! Где наша не пропадала! Тем более что уж в сегодняшние дни с подобного рода неприятностями можно поди как-нибудь побороться.   Всевозможных антицеллюлитных средств на косметическом рынке не счесть. Правда, есть опасение, что пока распробуешь, какое из них более-менее действенное, зима-то и пройдет. Говорят, плавание в этой беде хорошо помогает… Опять же, как в таком обрюзгшем виде в бассейн заявиться? Замкнутый круг получается. Можно еще кофейной гущей проблемные места намазать, полотенцем обмотать и на полчаса устраивать себе марафонские бега пару раз в неделю. Кофеинки помассируют кожу, улучшат ее кровоснабжение, лимфоток,  подстимулируют липолиз в жировых клетках, уменьшат всякие  

застойные явления. Только кутаться в полотенце нужно тщательнее, не то домашние заподозрят, что с вас, простите, кофе сыплется.  

Злой диагноз

Медики вообще считают, что целлюлит – это болезнь, вызванная микробами. Называется она «острое воспаление подкожно-жировой клетчатки» и даже требует лечения антибиотиками. Кошмар! Увы, этот кошмар в виде «апельсиновой корки» на ягодицах, бедрах, зоне «галифе» встречается почти у ста процентов женщин (если быть точными, то у 80-90 %). И все из-за нашего гормонального профиля… половое созревание, беременность, роды, менопауза – традиционный женский суп-набор «гормональных всплесков». Плюс факторы риска, такие как: наследственность,  малоподвижный образ жизни, вредные привычки и неправильное питание, сплошь состоящее из жиров и углеводов, вместо овощей, фруктов и витаминов. В результате этого безобразия сначала появляется бугристость от того, что собираешь кожу вскладку, потом уже и щипать себя не надо, все и так прекрасно видно, дальше только хуже, не женщина, а кусок измятого дрожжевого теста… А-а-а-а!!!!  

Антицеллюлитное оружие

 

Бегом! Куда? К врачу что ли сразу? Вообще-то можно и до ближайшего салона красоты. Эта индустрия сейчас предлагает массу разных способов избавления от женского страха по имени «Целлюлит». Методик борьбы с ним на самом деле немало, и все они, как правило, достаточно действенны (опять же важен индивидуальный подход).   Пожалуй, самое распространенное орудие борьбы – антицеллюлитный массаж. Для него используют масла, кремы, эмульсии (все средства обладают высокой биологической активностью и не закупоривают поры). Удовольствие, полученное от этой процедуры, можно считать дивидендами за внимание к себе, любимым. Массаж может быть как ручной, так и аппаратный или там вакуумный (зачастую массаж применяют в комплексе со всеми известными видами войск на поле брани за красоту и свободу от целлюлита).   Также популярны разные обертывания. Например, водорослями, парафином или какими-нибудь специальными маслами. Такие процедуры бывают как холодными, так и  горячими. Длятся они в среднем от 40 минут до полутора часов на все про все. Специалисты рекомендуют проводить их курсами по 6-10-15 сеансов. Самое приятное, пожалуй, еще и то, что помимо исчезновения «апельсиновой корки», во время этих процедур можно избавиться еще и от лишних сантиметров! Любопытно, но эти методы также результативны при болях в суставах, заболеваниях позвоночника и даже при нарушении функций щитовидной железы. Воистину, в нашем организме все взаимосвязано, и красивое тело –  это здоровое тело. Господи, этак философом станешь в погоне за упругим за… стройной и подтянутой фигурой. Как профилактикой, так и лечением можно считать сеансы популярной в последнее время мезотерапии. Здесь используются препараты, расщепляющие фиброз, жировые отложения, также желчегонные препараты и вещества,  

способствующие лимфодренажу, выведению межклеточной жидкости, улучшающие микроциркуляцию и эластичность кожи. В запущенных случаях обещает помочь гирудотерапия, или попросту говоря, пиявки (ага, те самые – дуремаровские). Ферменты, содержащиеся в их слюне, тоже разрушают жировые отложения и ликвидируют «апельсиновую корку». Специалисты борются с целлюлитом также с помощью физиотерапии: лимфодренаж, миостимуляция, электролипоз. Если не помогают контурные обертывания, массаж сжатым воздухом или ультразвук, вам кое-где могут предложить избавиться от целлюлита хирургическим путем с помощью липосакции. Главное – вовремя заметить самой начальные признаки проявления недуга. Ежели первым вам об этом скажет любимый человек, то времени и средств на избавление от целлюлита понадобится уже гораздо больше. Мы рады помочь вам сэкономить хотя бы время. Поэтому предлагаем список городских  салонов красоты, специалисты которых владеют разными методиками борьбы с целлюлитом:     Посольство Медицины рекомендует лучшие салоны красоты в различных регионах Москвы и области:   Перечисленные салоны красоты – примерно равного уровня, располагаются они в различных районах Москвы, и каждый из нас сможет выбрать себе тот, который расположен ближе и удобнее.        

м. Щелковская Центр красоты и здоровья Т-Cтиль ул. Алтайская, д 33/7 http: www.t-stil.ru Телефоны: 466 19 29, 967 99 88    

м. Таганская Салон красоты Вижиталь ул. Б. Каменщики, дом 6 , тел. 911 16 66    

м. Новые Черемушки, Профсоюзная
Загар-клуб и салон красоты \Солей-Студио\ улица Вавилова, д. 97 www.zagar.ru
Телефон: 935-2855    

м. Проспект Мира Салон красоты «Iness’S» Слесарный пер., 3
URL: http://www.iness-sk.ru
Телефон: +7 (095) 771 6979    

м. Павелецкая Центр красоты и здоровья СПА ВИП ЦЕНТР Озерковская набережная дом 50 стр.1   http://www.spavipleft.ru Телефон: (095) 953-7227   М. Щелковская Салон красоты «Кларис» Щелковское ш., дом 91, корпус 1 http://www.claris.blesk.ru Тел.: (495) 4670844

Постоянная ссылка на материал:

Целлюлиту – стойкое «нет»!

Оценка заметки


Материал добавлен пользователем kage

Менструальный цикл - календарь женского самочувствия

Иногда, придя на работу не в духе, женщина слышит за спиной перешептывания: \Да у нее критические дни\. И часто они попадают в точку. Ведь настроение и поведение женщины довольно сильно зависят именно от менструального цикла . И разные периоды менструального цикла влияют на организм по-разному. Итак, перед вами календарь женского самочувствия.

Иногда, придя на работу не в духе, женщина слышит за спиной перешептывания: "Да у нее критические дни". И часто они попадают в точку. Ведь настроение и поведение женщины довольно сильно зависят именно от менструального цикла . И разные периоды менструального цикла влияют на организм по-разному. Итак, перед вами календарь женского самочувствия.

Начало (1-2й день) менструального цикла: секс - стоп

Самочувствие

Предыдущие 3 недели женское тело готовилось к вероятной беременности и в последние дни перед месячными активно вырабатывало прогестерон, образующийся в яичниках и коре надпочечников. Если зачатие не происходит, уровень этого гормона понижается – вместо этого начинается выработка простагландинов, веществ, вызывающих сосудистый спазм и начало менструации. Это дает начало множеству неприятных ощущений в организме женщины.

- Могут присутствовать сильные ноющие боли внизу живота из-за сокращений матки, выталкивающей из себя менструальную кровь.

- Большое количество простагландинов оказывает влияние на тонус сосудов (они сужаются), как следствие женщины с пониженным артериальным давлением и нарушениями сердечно-сосудистой системы могут испытывать головные боли. Во избежание этого необходимо воздерживаться от мясных бульонов, чая, кофе и шоколада, усиливающих действие простагландинов.

- Простагландин влияет и на тонус кишечника - многие женщины жалуются на расстройство пищеварения. Устранить эти симптомы, помимо диет, помогает активированный уголь.

Советы

- От сексуальных контактов лучше воздерживаться: во время оргазма может произойти выход менструальной крови в брюшную полость, что увеличивает риск развития эндометриоза.

- Женщинам с болезненными месячными нельзя все время лежать: снижается тонус матки, что приводит к усилению болевых ощущений.

4-6-й день менструального цикла: жизнь налаживается

Самочувствие

Менструальные выделения понемногу уменьшаются, хотя уровень простагландина еще достаточно высок - могут беспокоить неприятные ощущения. Эмоциональное состояние также приходит в норму.

7-11-й день менструального цикла: премиум-тайм

Самочувствие

Организм обновился, женщину ничто не тревожит, она спокойна и уравновешена. Сексуальность на высоком уровне, поэтому оргазм бывает особенно ярким, а желание - довольно сильным.

Советы

- Это наиболее безопасное время для занятий сексом без презерватива.

- Идеальное время для профилактического посещения гинеколога, поскольку в этот период он сможет объективно оценить ваше состояние здоровья.

- Для восстановления концентрации гемоглобина после кровопотерь стоит включать в рацион продукты, богатые железом: говядину, гранаты, телятину, яблоки, гречку, печень.

12-14-й день менструального цикла: экватор

Самочувствие

В этот период в организме много андрогенов, которые делают женщину игривой и страстной. Кроме того, с 12-го по 16-й день наблюдается обострение памяти, повышение выносливости и устойчивости к стрессам.

Советы

- Самые благоприятные дни для зачатия .

16-28-й день: ПМС

Самочувствие

Многие женщины жалуются на набухание и болезненность молочных желез и потливость. Иногда наблюдается увеличение веса на 1-1,5 кг. Может тревожить боль в области поясницы, вздутие живота и тошнота. Все это сопровождается быстрыми сменами настроения, отечностью лица и ног.

Советы

- Исключить черный чай и крепкий кофе.

- Пить лучше мочегонные чаи. Можно есть арбузы, клубнику, яблоки.

- Избегать острую, жирную и жареную пищу: она усиливает действие простагландинов, которые приводят к сужению сосудов и приводят к сильным головным болям.

- Эмоциональное напряжение снимут позитивные эмоции - походы в театр, кино, занятия в бассейне. Хорошо помогают контрастные обливания и ароматерапия.

Постоянная ссылка на материал:

Менструальный цикл - календарь женского самочувствия

Оценка заметки


Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин, к.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) и изучение ее роли в патологии человека. Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности этиотропного лечения. Классические представления о гастрите благодаря H.pylori приобрели большую устойчивость, так как это фрагмент знания позволил сбалансировать имевшуюся информацию о морфологических и функциональных изменениях (кислотная продукция, слизеобразование и др.) и связи гастрита с другими заболеваниями, в первую очередь, язвенной болезнью и раком желудка [2,3,4].

Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990м и дополнена в 1994 году. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков (как любая классификация), Сиднейская система признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуальноаналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины.

Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori

Частота

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.

H.pylori этиологический фактор хронического гастрита

Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактериивозбудителя.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (napA) выявлен у всех штаммов H.pylori. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H.pylori к клеткам желудочного эпителия, так же как адгезия в случае любой другой бактериальной инфекции слизистой оболочки, вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений; эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина–8 (IL–8) и некоторых других хемокинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон–g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н.pylori, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Важное доказательство этиологической роли Н.pylori очень легко получить в повседневной практике, так как после успешного лечения инфекции наступает регрессия отдельных компонентов морфологической картины гастрита.

Исходы инфекции H.pylori

Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALTлимфомы).

Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori гастродуоденальной слизистой оболочки. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, т.е. преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H.pylori возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H.pylori и воспалительными изменениями. Язвы желудка формируются на фоне диффузного (пан)гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, ослабленная воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1].

Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии. Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H.pylori и через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии приводящий к раку желудка, хорошо изучен и приблизился к завершенности благодаря установлению этиологической роли бактерии для хронического гастрита.

Лечение хронического геликобактерного гастрита

Современная терапия хронического гастрита это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H.pylori. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H.pylori. Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H.pylori, чрезвычайно широко распространенное заболевание. Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, необходимо понять, каким конкретно больным показана эта терапия. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori, принятые для стран Европейского Союза в 1997 году (Маастрихтский консенсус I) в качестве показания для эрадикационной терапии называли варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями с кишечной метаплазией, атрофией, а также гастрит с эрозиями. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихтский консенсус II, 2000) в качестве безусловного показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита атрофический гастрит.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000) В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующиесхемы из трех препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии квадротерапии.

В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. Больному предлагается резервная схема (терапия второй линии квадротерапия) как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

В нашей стране в качестве терапии первой линии широко используются тройные схемы на основе препарата висмута (наиболее известен субцитрат коллоидного висмута). Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита такие схемы могут оказаться наиболее приемлемыми, так как при назначении эрадикации H.pylori в случае обострения язвенной болезни необходимость быстрого купирования болевого и диспептического синдрома заставляет отдать предпочтение схемам на основе ингибиторов протонной помпы. При хроническом гастрите, который не имеет симптоматики, тройные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптимальными по соотношению ォстоимость эффективностьサ.

Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H.pylori

После эрадикации инфекции уже через месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастрита), а в более поздние сроки исчезает мононуклеарная инфильтрация. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H.pylori. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения (табл. 3). Возможно, что период наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, однако были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H.pylori даже на этапе атрофии, приводит к прерыванию патологического каскада в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H.pylori у больных атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ (в том числе проведенных в нашей клинике), доказывающих, что уничтожение инфекции нормализует процессы клеточного обновления в слизистой оболочке желудка.

Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия

Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии

Диагноз гастрит диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка.

ォКлиническийサ диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов практически не имеет смысла. Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии (например, гиперемия слизистой оболочки), являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования.

В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами.

Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии (Римские критерии II). Врач вправе поставить этот диагноз при:

наличии постоянной или повторяющейся диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной области) по крайней мере в течение 12 недель (не обязятельно последовательных) в течение последних 12 месяцев;

отсутствии органического заболевания (в том числе и по результатам эзофагогастродуоденоскопии), которое бы объясняло наличие перечисленных симптомов;

отсутствии облегчения симптомов после дефекации и отсутствии их связи с изменением частоты и характера стула (то есть, исключен синдром раздраженной кишки).

В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом.

Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H.pylori. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов (для популяций с невысоким распространением H.pylori), инфекция H.pylori обнаруживается в 3070% случаев функциональной диспепсии. Метаанализ D. Armstrong (1996) продемонстрировал, что H.pylori чаще встречается у больных с диспепсией, чем в среднем в популяции.

Лечение функциональной диспепсии

Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных (в том числе психологические) делают лечение этого синдрома непростой задачей.

Антацидные препараты (Алмагель) в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску.

Блокаторы Н2рецепторов гистамина группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора больных. Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при применении блокаторов Н2рецепторов гистамина терапевтический эффект на 20% лучше по сравнению с плацебо. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы.

Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии (табл. 4), причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом синдрома по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H.pylori.

Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H.pylori при функциональной диспепсии: некоторые исследования показали улучшение клинической симптоматики после уничтожения H.pylori, некоторые исследования не получили заметного положительного эффекта после эрадикации (табл. 5). Исследование J. Gillvary и соавт. (1997) выделяется из ряда таких работ, так как в качестве эрадикационной схемы использовали классическую тройную терапию с субцитратом коллоидного висмута (табл. 6). Маастрихтский консенсус–II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H.pylori является приемлемым выбором в тактике лечения функциональной диспепсии; у некоторой части больных эрадикация H.pylori приводит к длительному улучшению самочувствия.

Таким образом, этиотропное для хронического геликобактерного гастрита лечение помогает не всем больным функциональной диспепсией, что свидетельствует об отсутствии тождественности этих заболеваний и о неоднородности больных функциональной диспепсией. Вероятно, воспалительные изменения слизистой оболочки желудка не являются основной причиной диспептических симптомов.

Негеликобактерные гастриты

Аутоиммунный гастрит

После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Касла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия Gклеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.

Особые формы гастрита

В Сиднейской системе к особым формам гастрита отнесены химический, радиационный и инфекционный гастриты, которые мы группируем по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые мы группируем по их морфологическим особенностям и диагностике.

Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту, который благодаря изучению H.pylori мы можем сегодня успешно распознавать и лечить.

Постоянная ссылка на материал:

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Оценка заметки


Родившиеся ночью умирают чаще...

Дети, родившиеся ночью, подвергаются повышенному риску умереть в первые 6 дней жизни. То же касается и детей, появившихся на свет около 9 часов утра.

Наибольшему риску подвергаются дети, родившиеся преждевременно. Для них вероятность смерти повышается на 60% в случае рождения ночью.
В ходе исследования ученых Гонконга, проведенного на основании регистраций рождения в Швеции с 1973 по 1995 годы, были проанализированы данные о 2 миллионах рождений. Ученые выявили два "периода повышенного риска": первый - с конца дневной смены и до пересменки в полночь, второй - около 9 часов утра, сразу после утренней пересменки.

М.Борисова

(По материалам BBC News)

Постоянная ссылка на материал:

Родившиеся ночью умирают чаще...

Оценка заметки


Получен вирус, прицельно поражающий клетки злокачественных опухолей мозга

Ученые Гарвардского университета получили культуру генетически измененного вируса, прицельно поражающего клетки злокачественных опухолей головного мозга. Новый вирус \сконструирован\ посредством переделки генетического аппарата обычного аденовируса, вызывающего простудные заболевания.

Крысы с раком мозга после инъекции модифицированного вируса жили значительно дольше животных контрольной группы. По мнению специалистов, это исследование поможет разработке генной терапии онкологических заболеваний.

Постоянная ссылка на материал:

Получен вирус, прицельно поражающий клетки злокачественных опухолей мозга

Оценка заметки



лыжи для снегохода купить|http://laptopsmag.ru/|http://mariodom.ru/|http://incidents-news.ru/|http://dorado-spb.ru/